血液性缺氧（等张性缺氧）

血液性缺氧，是指由于血红蛋白数量减少或性质改变，血液携氧能力降低，使动脉血氧含量降低或氧合血红蛋白结合的氧不易释出，导致供氧障碍性组织缺氧。此时动脉血氧分压和血氧饱和度正常，故又称等张性低氧血症。

血液性缺氧的原因

如营养不良、大失血、溶血和再生障碍性疾病等，血液中血红蛋白和红细胞数量减少，导致携带氧的能力降低。

亚硝酸盐、硝基苯化合物、过氧酸盐氧化剂、磺胺类药物等化学物质中毒时，血红蛋白（Hb）中的二价铁（Fe²⁺）在氧化剂作用下氧化成三价铁（Fe³⁺），形成高铁血红蛋白（Hb Fe³⁺OH，MHb，又称变性血红蛋白或羟化血红蛋白）症。

高铁血红蛋白的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携带氧的能力，加上血红蛋白分子的4个二价铁中有一部分被氧化为三价铁后还能使剩余的二价铁与氧的亲和力增高，解离出的氧减少，导致氧解离曲线左移，造成缺氧。

正常情况下，CO与血红蛋白结合成碳氧血和蛋白（HbCO）的速率尽管只有O₂与血红蛋白结合成氧合血红蛋白（HbO₂）速率的1/10，但HbCO的解离速度却只有HbO₂的解离速度的1/2100，因而一氧化碳与血红蛋白亲和力是O₂的210倍。

当吸入气中含有0.1%的CO时，血液中的血红蛋白可能有50%与CO结合为碳氧血红蛋白（HbCO），而失去携氧能力。

此外，CO一旦与血红蛋白中的某个血红蛋白结合，将会影响其他未被CO结合的血红蛋白中结合的氧的释出。因为CO与血红蛋白分子中某个血红蛋白结合后，将使其余3个血红蛋白分子对氧的亲和力增大，血红蛋白中已结合的氧释放减少，氧解离曲线左移。

Tips：一氧化碳中毒

CO中毒既妨碍血红蛋白与O₂的结合，又妨碍O₂的释放，从而造成组织严重缺氧。中毒者将死于心脏和呼吸衰竭。

如输入大量库存血液，由于库存血液中红细胞的2,3-DPG含量低，可使氧解离曲线左移，使血红蛋白与氧的亲和力增强，血红蛋白携带的氧不易释出，从而使组织缺氧。

贫血动物缺氧时血氧饱和度正常，而动脉血氧含量和血氧容量均降低，随着氧的释出，毛细血管内平均氧分压降低较快，使氧向组织弥散的速度减慢，导致动-静脉氧差减小。

血红蛋白变性所引起缺氧时，动脉血氧容量和血氧饱和度均降低。

CO中毒时，皮肤、黏膜呈樱桃红色，严重中毒时，因毛细血管收缩，可视黏膜呈苍白色。

高铁血红蛋白（Hb Fe³⁺OH）中毒时，由于Hb Fe³⁺OH呈咖啡色（棕褐色），故皮肤、黏膜可呈咖啡色（棕褐色）。

猪对亚硝酸盐最敏感，其次是牛、绵羊、马。亚硝酸盐中毒的主要表现为流涎、腹痛、腹泻、呕吐、呼吸困难，肌肉震颤，步态摇晃，阵发性惊厥，黏膜苍白而后发绀。