钩端螺旋体病（leptospirosis）是犬和多种动物以及人共患的传染病和自然疫源性疾病。人感染后可引起螺旋体性黄疸，又称Weil氏病。猪、牛、马、羊感染后可引起妊娠动物流产、死胎以及泌乳牛的乳房炎。犬感染后，根据所感染钩端螺旋体的不同，主要有两种病型，一是急性、致死性黄疸；另一种为亚急性或慢性肾炎，大多数感染犬临床上通常表现与肾病有关的症状，其他器官系统也可受到侵害。本病在世界大多地区均有流行，尤其热带、亚热带地区多发。根据血清学调查，有些地区20%～80%犬曾感染过钩端螺旋体病。
病原
钩端螺旋体属（Leptospira）、包括奇生性的问号钩端螺旋体（L. interrogans）和腐生性的双曲钩端螺旋体(L. biflexa）2个种，后者主要存在于淡水，偶尔存在于盐水中。两者从形态学上难于区分，但双曲钩体可以在不加动物蛋白的简单培养基上生长，而且腐生性的菌株在13℃可以生长，对问号钩端螺旋体有抑制作用的嘌啉衍生物和8-氮鸟嘌啉对其生长无影响，另 外可根据DNA组成的不同将两个种区分开。应用显微凝集试验和凝集素吸收试验，可将其分为不同的血清型，具有共同群特异性抗原的血清型归属为同一血清群。到目前为止，从人和动物中 分离到的问号钩端螺旋体有25个血清群，270多个血清型。我国是发现钩端螺旋体血清型最多的国家。
钩端螺旋体菌体纤细，螺旋紧密缠绕，一端或两端弯曲呈钩状，长6~20μm，宽0.1〜0.2μm，革兰氏染色阴性，但很难着色。Fontana镀银染色法着色较好，菌体呈褐色或棕褐色。
钩端螺旋体运动非常活泼，在暗视野显微镜下可见旋转、屈曲、前进、后退或围绕长轴做快速旋转。当其旋转活动时，两端较柔软，而中段较僵硬，有利于区别血液或组织内假螺旋体。
钩端螺旋体为严格需氧，最适生长温度为28~30℃，但从感染组织中初次分离时，37℃效果最佳。最好使用PH7.2的液体培养基，但生长缓慢，通常在接种后2〜3周才可观察到明显的生长现象。问号钩端螺旋体培养基要求添加一定量的血清。在进行血清学诊断和对新分离的菌株进行分型时，一般选用EMJH培养基进行培养。从动物组织中分离钩端螺旋体时，可以使用加0.2%~0.5%琼脂的半固体培养基。
钩端螺旋体对干燥、次氯酸消毒剂和pH 6.2~8.0之外的酸碱度敏感，尤其是酸性尿液、缺氧的下脚料和水等，50℃ 10min， 60℃ 10s可将其杀死，但致病性钩端螺旋体在pH 6.8以上湿润的体外环境中可存活数天，动物组织中的钩端螺旋体在低温条件下存活时间较长。
我国从犬分离的钩端螺旋体达8群之多，但主要是犬群（L. canicola）和黄疸出血群（L. icterohemorrhagiae），其他的如波摩那群（L. pomona）和流感伤寒群（L. grippotyphosa）及拜仑群（L.ballum）也可引起犬感染。猫钩端螺旋体病较少见。
流行病学
由于钩端螺旋体几乎遍布世界各地，尤其气候温暖、雨量充沛的热带、亚热带地区，而且其动物宿主的范围非常广泛，几乎所有温血动物均可感染，给该病的传播提供了条件。
国外已从170多种动物分离到钩端螺旋体。我国广大地区钩端螺旋体的储存宿主也十分广泛，已从80多种动物中分离到，包括晡乳类、鸟类、爬行类、两栖类及节肢动物，其中晡乳类的啮齿目、食肉目和有袋目以及家畜是我国的主要储存宿主。南方稻田型钩端螺旋体病的主要传染源是鼠类和食虫类。鼠类感染后，多呈健康带菌，带菌时间可长达数年，是本病自然疫源的主体，加之感染后发病或带菌家畜，就构成了自然界牢固的疫源地。猪是北方钩端螺旋体病的主要传染源，也是南方洪水型钩端螺旋体病流行的重要宿主。钩端螺旋体可以在宿主肾中长期存活，经常随尿排出污染水源而成为该病的传染源。
钩端螺旋体主要通过动物的直接接触，可穿过完整的黏膜、经皮肤伤口和消化道传播。交配、咬伤、食入污染有钩端螺旋体的肉类等均可感染本病，有时亦可经胎盘垂直传播。直接方式只能引起个别发病。间接通过被污染的水感染可导致大批发病。某些吸血昆虫和其他非脊椎动物可作为传播媒介。
患病犬可以从尿液间歇地或连续性排出钩端螺旋体，污染周围环境，如饲料、饮水、圈舍和其他用具。甚至在临床症状消失后，体内有较高滴度抗体时，仍可通过尿液间歇性地排菌达数月至数年，使犬成为危险的带菌者。
本病流行有明显季节性，一般夏秋季节为流行高峰，冬春季比较少见，但热带地区可长年发生。雄犬发病较多，幼犬容易发病，症状也较严重。饲养管理好坏与本病发生有密切关系，如饲养密度过大、饥饿或其他疾病使机体衰弱时，均可使原为隐性感染的动物表现出临床症状，甚至死亡。
症状
甚急性型可引起严重的钩端螺旋体血症、休克和死亡。急性感染初期症状为发热 （39.5~40℃），震颤和广泛性肌肉触痛，尔后出现呕吐、迅速脱水和微循环障碍，并可出现呼吸迫促，心律快而紊乱，毛细血管充盈不良。由于凝血机能不良及血管壁受损，可出现呕血、鼻出血、便血、黑粪症和体内广泛性出血。病犬极度沉郁，体温下降，以至死亡。
亚急性感染以发热、厌食、呕吐、脱水和饮欲增加为主要特征。病犬黏膜充血、淤血，并有出血斑点。出现干性及自发性咳嗽和呼吸困难的同时，可出现结膜炎、鼻炎和扁桃体炎症状。由于肾功能障碍，可出现少尿或无尿。耐过亚急性感染病犬，肾功能障碍，通常于发病后2~3周恢复。有的肾功能严重破坏，亦可出现多尿或烦渴等症状。
由出血性黄疸钩端螺旋体引起的犬急性或亚急性感染，常出现黄疸。有的犬则表现明显的肝衰竭、体重减轻、腹水或肝脑病等症状。有的病犬由于肾大面积受损而表现出尿毒症症状，口腔恶臭，严重者发生昏迷。有的病例发生溃疡性胃炎和出血性肠炎等。
临床上，大部分感染钩端螺旋体犬仅表现亚临床感染或取慢性经过，症状不明显，但可能引起急性肾衰。
猫感染钩端螺旋体时，其体内有抗多种血清型钩端螺旋体的抗体，故临床症状较温和，剖检仅见肾和肝的炎症。
病变
病犬及病死犬常可见黏膜呈黄疸样变化，还可见浆膜、黏膜和某些器官表面出血。舌及颊部可见局灶性溃疡，扁桃体常肿大，呼吸道水肿，肺呈充血、淤血及出血变化，胸膜常见出血斑点。
肺组织学变化包括微血管出血及纤维素性坏死等。肝肿大，色暗、质脆；肾肿大，表面有灰白色坏死灶，有时可见出血点，慢性病例可见肾萎缩及发生纤维变性；心脏呈淡红色，心肌脆弱，切面横纹消失，有时杂有灰黄色条纹；胃及肠黏膜水肿，并有出血斑点；全身淋巴结，尤其肠系膜淋巴结肿大，呈浆液性卡他性以至增生性炎症。
诊断
急性、亚急性病例，临床症状较明显，根据发热、黏膜黄疸及出血、尿液黏稠呈黄色等，结合剖检时肾及肝不同程度的损害和流行病学特点，可做初步诊断。慢性病例，由于症状不 明显，病变亦不典型，诊断较为困难。确诊时，应结合下列检验进行综合诊断。
1.血液及生化检验
典型犬钩端螺旋体病可出现白细胞增多和血小板减少，有不同程度肾衰的患犬血清尿素氮、肌酸酐浓度升高。
2.微生物学检验
从临床标本中培养钩端螺旋体一般需要数天到数周，因此只能做出追溯性诊断。另外，由于钩端螺旋体生长条件较为苛刻，且易受不良环境影响，因此，选择正确时间和方法是分离病原的关键。急性发热期，血液及内脏器官中都有大量菌体存在，一旦体内特异性抗体滴度增高，这些病原就易被杀死，只是在抗体难以到达的地方，如肾小管中可存活下来。因此，生前急性发病期（发病初期头7d并且未使用抗生素之前）常以血液、中后期以脊髓液和尿液作为病原检验的分离材料。死后检验时，最好在动物死亡lh内进行，最长不得超过3h，否则组织中菌体大部分发生溶解而难于检出。病料采集后应立即处理，用暗视野显微镜及荧光抗体染色后检验，病理组织中菌体常经镀银染色后检查。
3.血清学检验
常用微量凝集试验和补体结合试验。前者是诊断钩端螺旋体的标准方法。由于钩端螺旋体抗原的复杂性，有必要以多种抗原检验同1份血清。一般初步诊断后应尽快取第1份血清，2~4周后取第2份血清，后者比前者高出4个滴度时，就可基本上确诊为钩端螺旋体感染。据介绍，双份血清法的准确率约为50%，若在采取第2份血清1〜2周再取第3份血清检 验，准确率一般可达100%。对于未接种过疫苗的犬，如果测定单份血清的效价高于1:800，一般认为则具有诊断意义。补体结合反应法虽操作复杂，但由于受钩端螺旋体血清群（型）的交叉反应限制较小，对于诊断来说就更有价值，尤其是对慢性患犬的诊断就更有意义。另外，还可采用IFA、ELISA等免疫学方法进行检测。
4.PCR技术测定
近年来已有不少有关PCR技术应用于钩端螺旋体病早期诊断的报道。该方法具有很高的敏感性和特异性，在很大程度上可以弥补传统病原学诊断方法上的不足。
治疗
对犬的急性钩端螺旋体病主要应用抗生素治疗和针对肾病的支持疗法。首选青霉素及其衍生物，但不能消除带菌状态。在应用青霉素治疗后可使用四环素、氨基糖甙类或氟喹诺酮类。强力霉素可用于急性病例或跟踪治疗。
对于肾病者主要采用输液疗法，也有个别病例可用血液透析。部分病犬因慢性肾衰竭或弥散性血管内凝血而死亡，严重病例可施安乐死术。
预防主要应包括三方面内容，即消除带菌排菌的各种动物（传染源），包括对犬群定期检疫，消灭犬舍中的啮齿动物等；其次是消毒和清理被污染的饮水、场地、用具，防止疾病传播； 再就是进行预防接种，目前常用的有钩端螺旋体的多联菌苗，和用于犬的包括犬钩端螺旋体和出血性黄疸钩端螺旋体二价菌苗以及再加上流感伤寒钩端螺旋体和波摩那钩端螺旋体的四价菌苗，通过间隔2〜3周进行3〜4次注射，一般可保护1年。此外，做好灭鼠工作，减少该病的传播机会。
公共卫生
本病对公共卫生安全构成一定的威胁，接触病犬的人员应采取适当的预防措施。污染的尿液具有高度的传染性，应尽量避免接触尿液，特别是黏膜、结膜和皮肤伤口不能接触尿液。
