动脉导官未闭（patent ductus arteriosus，PDA）是由于胚胎期的动脉导官在出生后未能闭合所致的一种先天性心脏病，是犬、猫最常见的先天性血管畸形。其发病率占先天性心脏疾病的25%~36%。
病因及发病机理
病因尚不明确。PDA同多数先天性心脏病一样，具有明显的遗传易感性，在一定的动物品系内呈家族性发生。有多种遗传方式，多数属多基因遗传，有的属常染色体显性遗传、隐性遗传或X连锁显性遗传。还有多种染色体畸变所致的综合征。
动脉导管发自左第4动脉弓，连接左肺动脉和降主动脉。动脉导管在胚胎期是连接肺动脉和主动脉的一条动脉管，由于胎儿期的肺没有呼吸功能，呈肺不张状态，因此右心室的血液排入肺动脉后，绝大部分经动脉导管流入主动脉，供给后躯的需要。出生后，体循环阻压突然升高而肺循环阻压明显降低，血液由主动脉经导管向肺动脉分流。新生期动物的动脉导管很快收缩，血流停止，首先发生功能性闭锁，然后经数周的管壁组织重新构建而达到解剖学闭锁。动物一般在生后1~5d动脉导管闭锁。
动脉导管未闭时血液短路分流的方向，主要取决于导管两侧的动脉压。在通常情况下，主动脉压高于肺动脉压，少量血液由主动脉向肺动脉分流，导致连续心杂音，增加肺血流量，增加静脉血回流到左心房和左心室。左心室负荷过重引起心房、心室扩张和心肥大以及增加左心室舒张压。如心腔缺损大而肺血管压正常，则发生伴有肺水肿的左心衰竭。由于增加充盈，左心室驱血量增加。因通过导管血液流出，主动脉舒张压降低，引起一种高动力学作用即水击作用，主动脉搏动。主动脉和肺动脉血流增加以及导管作用引起主动脉和肺动脉扩张。
症状
临床表现取决于动脉管的短路血量和肺动脉压的高低。主要表现为左心功能不全或右心功能不全。通常在初生期出现临床症状，6~8周龄时病症明显，耐过此危急期常能存活到成年。临床症状主要包括，食欲废绝，发育迟滞，呼吸促迫，呼吸困难乃至呈端坐呼吸，死于左心衰竭。触诊左侧第3肋间肺动脉区有持续性震颤感；左侧心尖搏动增宽增强；由于主动脉向肺动脉的血液持续分流，产生持续性心内杂音。
心电图显示，第II导联的R波波幅显著增大，而P波增宽，特称僧帽状P波（mitral P），并出现房性期前收缩、房性心动过速以至房颤等心律失常图形；X射线影像显示，左心房、左心室、升主动脉增大，肺血管阴影增多、增大，有时可见右心室肥大和降主动脉瘤样扩张；心脏造影（左心房或升主动脉内注入造影剂）可见造影剂由动脉导管进入肺动脉。
治疗
2岁以下犬发生L-R型PDA，建议手术治疗。而老年犬一经诊断其预后慎重。测定红细胞比积（PCV）、胸部X射线摄影和心电图检查，可确定疾病的严重程度。发生心力衰竭时，术前应用地高辛和呋噻米稳定其病情。手术的难度不大，成功率很高。方法是经左侧第4肋间做胸膜腔切开术，找到动脉导管（犬、猫的导管短而宽）后，实施贯穿固定缝合和（或）绕管结扎，不必切断和切除。
