由于机体内固定酸生成过多或NaHCO3大量丧失而引起血浆中碱储减少,称为代谢性酸中毒,是临床上酸碱平衡失调最常见的一种类型。
代谢性酸中毒的发生原因
代谢性酸中毒的原因 |
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1.固定酸生成过多
在许多内科病和传染病过程中,由于发热、缺氧、血液循环障碍或病原微生物及其毒素的作用,体内的糖、脂肪和蛋白质的分解代谢加强,引起乳酸、酮体、氨基酸等酸性物质生成过多并大量储积于体内,从而导致血浆pH值下降。
2.碱性物质丧失过多
是由于血液中碱储丢失过多而引起。如急性肠炎和肠阻塞等疾病过程中,因肠液分泌加强,吸收障碍,大量碱性物质随粪便排出而丧失,引起酸性物质相对增多。
3.肾脏排酸减少
肾功能不全时,常易发生酸性物质的排出障碍。例如,急性或慢性肾功能不全时,体内许多酸性代谢产物如磷酸、硫酸等均不能经肾脏排出而潴留于体内,成为引起代谢性酸中毒的主要原因。
另外肾小管上皮细胞发生病变引起细胞内碳酸酐酶活性降低,H2O和CO2不能生成H2CO3而致泌氢障碍,或任何引起肾小管上皮细胞产氨、排铵受限,均可导致酸性物质不能及时排出而在体内蓄积。
4.酸性物质摄入过多
在临床治疗疾病时服用过量的氯化铵、氯化钙等酸性盐类药物可引起酸中毒。这是因为上述药物在体内均可产生H+之故。
例如,氯化铵在体内解离为NH4+与Cl-,其中NH3在肝内转变为尿素的同时,还可释放出H+,后者可酸化体液而使血流中HCO3-下降,形成高氯血症性酸中毒。
代谢性酸中毒时机体的代偿适应性反应
代谢性酸中毒时机体的代偿适应性反应 |
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1.血液缓冲系统代偿
当机体内形成的固定酸(乳酸、酮体、氨基酸等)增多而使血液中氢离子浓度升高时,机体为了维持内环境恒定,细胞外液中的H+可迅速被血浆缓冲系统中的HCO3-中和,产生对酸碱平衡影响较小的弱酸和中性盐,达到对强酸性物质的代偿性缓冲作用,使体液特别是血液的pH不致发生变动。
CH3CHOHCOOH(乳酸)+NaHCO3→CH3CHOHCOONa+H2CO3
2.呼吸代偿
经碱储缓冲而生成的大量H2CO3,可不断解离为H2O和CO2,这样不仅H+增高,而且CO2分压也升高,于是二者均可刺激延髓化学感受器及颈动脉体的化学感受器,引起呼吸中枢兴奋,导致呼吸加深加快,肺泡通气量增多,加速呼出CO2,以降低血液中CO2分压,随之血浆中H2CO3浓度亦减少。
二氧化碳分压对呼吸中枢的作用机制示意图 |
资源描述:血浆二氧化碳分压增高,可通过2条途径引起呼吸中枢兴奋:其一是二氧化碳透过血脑屏障进入脑脊液,引起脑脊液中氢离子浓度增高,兴奋中枢化学感受器引起呼吸中枢兴奋;其二为外周途径,即通过兴奋外周化学感受器引起呼吸中枢兴奋。前者为主要途径。
文件来源:吴礼平
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由此可见,代谢性酸中毒时虽然NaHCO3含量减少,但经过呼吸代偿,使血浆中H2CO3浓度亦相应减少,从而调整了NaHCO3/H2CO3的比值,使其保持不变。
一般来说呼吸系统的代偿非常迅速,它可在十几分钟内呈现出明显的呼吸增强作用。因此,呼吸运动加强是代谢性酸中毒的重要标志之一。
3.肾脏的调节
酸中毒时,肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性增强,使细胞内H2CO3形成增多,使肾小管上皮细胞分泌H+和NH3的作用增强,肾小管上皮通过排出H+和NH3而回收Na+及HCO3-,使血液中的碱储得以恢复,NaHCO3/H2CO3比例得到调整,从而把血浆pH值维持在正常的范围内。
此时,由于肾小管排H+增多,故排K+就相应的减少,提高了血浆中的K+浓度(高钾血症)。
血浆中增多的H2CO3并非由呼吸加强所能完全消除,还有一部分被血液缓冲对中碱性磷酸钠(Na2HPO4)缓冲,生成NaHCO3和NaH2PO4(酸性磷酸钠)。所生成的NaHCO3使血浆中的碱储得以补充,而产生的NaH2PO4则从肾脏排出。
如肾脏机能正常,在排出NaH2PO4的过程中,其中的Na+还可与肾小管上皮生成的NH3进行交换,结果回收了碱储而将新生的NH4H2PO4排出体外,但此时尿液呈酸性,并且铵盐的含量增加。其反应式如下:
- 在血液:H2CO3+Na2HPO4→NaHCO3+NaH2PO4
- 在肾脏:NaH2PO4+NH3+HCO3-→NaHCO3+NH4H2PO4
代谢性酸中毒对机体的影响
在失代偿性酸中毒时,血液中增高的氢离子浓度对机体各系统特别是循环系统影响较大。
- 酸中毒能使心肌收缩减弱(H+增多可竞争性抑制Ca2+和肌钙蛋白结合,从而抑制心肌的兴奋-收缩偶联过程),心肌弛缓,心输出量减少;
- H+降低心肌发生心室颤动的阈值,导致心脏传导阻滞和心室颤动。
- H+还可降低外周血管对儿茶酚胺的反应性,使血管扩张而血压下降;
- H+促进肺血管和支气管收缩,引起明显的代谢紊乱;
- 中枢神经系统可因[H+]升高而发生高度抑制,继之昏迷,最后多因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。