呼吸性酸中毒：原因、机体的适应性反应及对机体的影响

当机体呼吸功能障碍，体内生成的CO₂排出受阻，或由于某些原因使CO₂吸入过多引起的以血液中H₂CO₃浓度原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱，称为呼吸性酸中毒。

呼吸性酸中毒的发生原因

呼吸性酸中毒在多数情况下是由于通气功能障碍，使CO₂排出受阻而引起：

1. 呼吸中枢抑制
2. 呼吸肌麻痹
3. 胸廓疾病
4. 呼吸道阻塞
5. 肺部疾病
6. 血液循环障碍
7. 吸入CO₂过多

1.呼吸中枢受抑制

脑炎、脑损伤、麻醉剂过量、脑肿瘤等疾病，可使呼吸中枢受到抑制而导致肺通气不足或呼吸停止，CO₂在体内潴留。

2.呼吸肌麻痹

有机磷中毒、严重肌无力和高位脊髓损伤等疾病，可引起呼吸肌麻痹，使呼吸运动失去动力，以致CO₂排出障碍而发生呼吸性酸中毒。

3.胸廓疾病

胸部创伤、胸膜腔积液等，均能严重地影响通气功能而引起呼吸性酸中毒。

4.呼吸道阻塞

肿瘤压迫、喉头水肿、异物堵塞气管以及慢性支气管炎时，都可以引起急性或慢性呼吸性酸中毒。

5.肺部疾病

较广泛的肺组织病变，如肺水肿、肺气肿、大面积的肺萎缩或肺组织广泛纤维化以及肺炎等病，都能因肺通气障碍或肺泡通气与血流比例失调而引起呼吸性酸中毒。

6.血液循环障碍

心功能不全时，由于全身性淤血，CO₂的运输和排出受阻，故可使血中H₂CO₃浓度升高，导致呼吸性酸中毒的发生。

7.吸入CO₂过多

当厩舍过小，通风不良或畜群过于拥挤时，常因空气中CO₂含量过多，使病畜吸入过量的CO₂，导致血浆中H₂CO₃浓度升高，发生酸中毒。

呼吸性酸中毒时机体的代偿适应性反应

呼吸性酸中毒是由于呼吸中枢受抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道受阻塞等原因所引起的，所以，此时的呼吸系统常失去代偿作用，机体的代偿调节主要靠血液中缓冲系统和肾脏的功能来完成的。

1.血液缓冲系统代偿

当CO₂排出受阻而使血液中H₂CO₃浓度升高时，就可导致NaHCO₃与H₂CO₃的比值小于20：1，使pH值下降，从而使血液中缓冲作用大大降低。

此时，缓冲系统主要靠血浆蛋白和血红蛋白缓冲系统来调节，其反应式如下：

• H₂CO₃+Hb→H·Hb+HCO₃^-
• H₂CO₃+HbO₂→H·HbO₂+HCO₃^-

从上述缓冲反应中可以看出：血液中部分CO₂在生成H₂CO₃后，可与蛋白质起反应而生产HCO₃^-，后者再与Na+结合而形成NaHCO₃。这样就有助于使NaHCO₃/H₂CO₃的比值维持在正常范围之内。

另外，当血液内CO₂分压升高时，CO₂还可借助其分压差而弥散入红细胞内，在红细胞内碳酸酐酶的作用下与H₂O结合形成H₂CO₃。H₂CO₃离解后产生的HCO₃^-浓度如超过了血浆内HCO₃^-的浓度，就可由红细胞内向血浆中转移，为了维持阴阳离子的平衡，血浆内Cl^-则进入红细胞，以替补红细胞内所丧失的HCO₃^-，使血浆中HCO₃^-浓度增高，NaHCO₃/H₂CO₃的比值得到维持。

2.肾脏的调节作用

肾脏的调节作用与代谢性酸中毒时相同。

但应注意，肾脏虽然具有强大的代偿能力，但其生成HCO₃^-是一个比较缓慢的过程，要让这种代偿功能充分发挥作用，必须经过一定时间（数小时至数日）才有可能。

呼吸性酸中毒对机体的影响

呼吸性酸中毒对机体的影响和代谢性酸中毒基本相同，不同的是呼吸性酸中毒有高碳酸血症，高浓度的CO₂可使脑血管扩张，颅内压升高，导致患病动物精神沉郁和疲乏无力。

若CO₂含量不断升高，脑血管更扩张，则可引起脑水肿，致使病畜昏迷。

在急性呼吸性酸中毒或慢性呼吸性酸中毒急性发作时，K⁺往往从细胞内移向细胞外，使血钾急剧升高，常可引起心室颤动，导致患病动物急速死亡。