宠物血清生化检验

• 肝前性或溶血性增加：BIL↑（一般为间接胆红素↑，占60%以上），如：犬巴贝斯虫病、血液巴尔通氏体病、附红细胞体病、钩端螺旋体病、不相配的输血、洋葱中毒、黄曲霉毒素中毒等；
• 肝性或肝细胞性增加：TBIL↑，D-BIL及间接BIL都增加（各占约50%），如犬传染性肝炎、钩端螺旋体病、细菌性肝炎、肝硬化末期、肝大面积脓肿
• 肝后性或阻塞性增加：起初D-BIL↑，后因干细胞损伤，血中间接BIL也↑，见于胆道阻塞、胆管结石
• BIL↓：见于RBC生成减少

2. 血清蛋白/总蛋白（SP，TP）

血清蛋白的来源:

• ALB(白蛋白)，以及80%的α-球蛋白和β-球蛋白，由肝脏合成
• γ-球蛋白：由淋巴结、脾脏、骨髓生成
• 另外，肝脏还能合成脂蛋白、糖蛋白、黏蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原及凝血因子II、V、VII、VIII（部分）、IX和X

TP↑，可见于：

• 浓血症：见于脱水、水摄取不足、休克、淋巴肉瘤、肾上腺皮质机能减退等
• GLOB生成增多
• 溶血；脂血症（动物采食后采血）

TP↓，可见于：

• 幼年和年轻动物；血液稀薄、营养差、输液后；
• 蛋白生成减少：如慢性肝病，低GLOB血症
• 蛋白分解代谢↑，或丢失↑：如肾病

3. 白蛋白（ALB）

ALB半衰期12~18d，犬猫参考值31~40g/L。

ALB↑，一般见于：浓血症、脂血症。

ALB↓，临床意义如下：

• ALB生成减少，见于
• ①消化与吸收不良、慢性腹泻、营养不良；
• ②肝病（进行性肝病、慢性肝病、肝硬化等，但肝病时ALB↓，但GLOB往往↑）；
• ③分解代谢↑（妊娠、泌乳、恶性肿瘤等）；
• ④贫血；
• ⑤高球蛋白血症
• ALB丢失↑或分解代谢↑，见于
• ①肾病（蛋白丢失性肾病、肾小球肾炎、肾淀粉样变性）
• ②发热、感染、恶病质、急性或慢性出血、甲亢、恶性肿瘤；
• ③严重血清丢失（如严重渗出性皮肤病、腹水、胸水和水肿、烧伤和外伤）

4.球蛋白（GLOB）

GLOB↑，可见于：

• 浓血症、泛发性肝纤维化、肝炎、一些肿瘤、急性和慢性细菌感染等；
• α-球蛋白↑：炎症、热症、外伤、感染、肾淀粉样变、寄生虫、妊娠
• β-球蛋白↑：肾病综合征、急性肾炎、急性肝炎、肝硬化、化脓性皮炎等
• γ-球蛋白↑：慢性炎症、免疫介导性疾病、寄生虫（钩虫、犬恶心丝虫病、肝片吸虫病、巴贝斯虫病、蠕形螨等）、肝病（急性或慢性肝炎、肝硬化、肝脓肿）、肾病综合征等

GLOB↓，可见于：

• GLOB生成减少，见于肝病等
• GLOB和ALB丢失↑或分解代谢↑：见于：
• ①急性或慢性出血、溶血性贫血；
• ②蛋白丢失性肠病和肾病；
• ③严重血清丢失，见于烧伤和严重渗出性皮炎

5. 血纤维蛋白原（FIB）

生理性增多：见于脱水和妊娠

病理性↑：

• 炎症：如细菌性、化学性、外伤性和新生瘤性炎症。其中：①急性炎症，开始FIB↑很高，后降下来；②慢性炎症，FIB持续↑，伴随着慢性炎症存在；
• 组织损伤：在损伤后24h内↑
• 特殊增多：犬具有炎症时，FIB↑比WBC还敏感，常见于腹膜炎、心内外膜炎、肠炎、肾炎、骨折等

FIB↓，见于：

• 血样品凝血
• 肝病（严重或进行性肝病、慢性肝炎、肝硬化）、临死前、严重出血
• 其他：DIC、犬颗粒细胞白血病等

6. 血清Na

血钠的主要功能：维持细胞外液容量、维持渗透压及酸碱平衡、维持肌肉及神经应激性

Na↑，见于：

• 脱水；
• Na过多：见于肾上腺皮质机能亢进、食盐中毒、补液（高渗性盐水）；细胞外液增多（如水肿、腹水、胸水）时动物整体Na也增多；

Na↓：

• Na缺乏：
• ①Na丢失过多，如肾上腺皮质机能减退、严重腹泻、呕吐、严重烧伤、利尿剂治疗、进行性肾衰、肠阻塞、代谢性酸中毒等；
• ②不适当的Na摄取：饥饿、营养不良等
• 水过剩：液体治疗（低渗性盐水或葡萄糖）、饮水过量

7.血清K

血清K⁺的代谢及功能

• 体内钾盐的90%从食物中获得；吸收入血的钾90%从肾脏排出体外
• 细胞内K⁺浓度远高于细胞外（血清中）
• 血清K与肾脏功能有密切的关系。如肾衰时，肾脏排钾困难，血清K⁺↑
• 血清钾与机体酸碱平衡关系密切。如严重代谢性酸中毒时，血清K⁺↑；严重代谢性碱中毒时，肾小管通过大量重吸收H⁺，K⁺排出↑，血清K⁺↓

TIPS

血清K+并不一定能反映机体内K的状况。 在肾功能正常时，可根据缺钾情况进行补钾。

血清K⁺↑的临床意义

• 肾上腺皮质机能减退，醛固酮分泌减少
• 细胞外液浓稠渗透压↑：见于脱水、休克、腹膜炎、体腔积液、静脉输K
• K⁺从细胞内液移到细胞外液
• 溶血
• 肌肉损伤、组织坏死，如严重外伤、烧伤、大块组织坏死等，同时肾排钾↓
• 酸中毒：如腹泻性酸中毒、糖尿病的酮体中毒（细胞外液K⁺↑，细胞内液K⁺↓）
• 肾对K⁺排出↓：进行性少尿或无尿性疾病、肾后性阻塞（尤其是猫泌尿系统综合征）
• 心衰，血液循环障碍

血清K⁺↓的临床意义

• K⁺丢失↑：频繁呕吐、严重腹泻、利尿剂治疗
• K⁺摄取↓：饥饿、营养不良、吸收障碍、肠道阻塞
• 水过量：如用低K⁺液体治疗，脱水后动物大量饮水
• 碱中毒、糖尿病胰岛素治疗后，K⁺过多转入细胞内。用口服或静脉输入葡萄糖治疗，使血糖↑
• 肾上腺皮质功能亢进、K⁺排泄↑、渗透性多尿、注射可的松

TIPS：关于补钾

肾脏机能正常时，可根据缺钾量补充KCl： 用5%~10%GLU稀释成0.3%~0.6%，静脉缓慢输入，每小时30~40mL/Kg·bw，总量不超过150mL/Kg·bw 呕吐时，若不能检测缺钾量： 开始补钾可用20~40mmol/L钾溶液；维持用10~30mmol/L钾溶液。换算成浓度是？% 补钾时，每小时不超过0.5mmol/Kg·bw 请计算：体重20Kg的犬，需要补钾____mmol ？换算成10%的KCl是多少mL？

补钾计算器

为简化上述补钾计算的过程，我们编写了一个补钾计算器小程序。功能介绍和获取地址。

8. 血清Cl

血清Cl↑，见于：

• 所有使血清Na↑的因素，如脱水等；
• HCO₃^-丢失↑、高氯性酸中毒、代谢性酸中毒
• 呼吸性碱中毒（呼吸过强）、肝硬化、猫传染性腹膜炎
• 尿道阻塞、排尿减少和肾上腺皮质机能亢进（肾小管重吸收NaCl↑）
• Cl摄入过多：如NaCl、NH₄Cl、CaCl₂治疗等

血清Cl↓，见于：

• 所有使血清Na↓的原因
• Cl丢失↑：如呕吐、高位肠道阻塞、血液中有过量的有机离子（乳酸、酮酸等）
• 呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒等

9. 血清Ca

Ca 在体内的分布及存在形式

• 机体总Ca的99%存在于骨骼，血清Ca只占1%
• 血清Ca有3种存在形式：①离子Ca；②与白蛋白结合的非离子Ca；③与枸橼酸盐、磷酸盐形成的复合物。只有①具有生理作用。

血清Ca↑的临床意义：

• Ca摄取↑：高Ca日粮、硬水地区、高维生素D血症等
• 溶骨作用↑：①甲状旁腺功能亢进；②骨髓紊乱（如原发性或转移性骨新生瘤、多发性骨髓瘤）
• 增加了血清携带者：如高蛋白血症、高白蛋白血症（因大部分Ca与蛋白质结合在一起）
• 脂血症

血清Ca↓的临床意义：

• 年轻动物、妊娠期、泌乳期等
• Ca摄取↓：①低Ca饮食或低钙高磷饮食、低维生素D血症②甲状旁腺机能减退
• 降钙素（CT）↑
• 血清Ca携带者↓：低蛋白血症、低白蛋白血症等
• Ca在组织内蓄积↑：如癫痫、产后抽搐症、脂肪坏死（胰腺炎）、肾上腺皮质类固醇治疗
• Ca丢失↑：①慢性肾衰；②磷过多；③Ca与化合物结合（如草酸）
• 急性胰腺炎、急性氮血症、酮血症、搐搦、低磷性佝偻病、低钙性佝偻病
• 溶血、延长了血清和RBC的分离

实际血清Ca计算方法

实际血清Ca = 检验血清Ca（mg/dL）- 0.4 × [血清蛋白（g/L）] + 3.3

10. 碳酸氢根（HCO₃^-）

HCO₃^-↑，见于：

• 代谢性碱中毒：如呕吐、过量K丢失等
• 呼吸性酸中毒：肺气肿、肺炎、麻醉等
• 碳酸氢盐治疗

HCO₃^-↓，见于：

• 代谢性酸中毒：如腹泻、休克、肾衰、肾小管性酸中毒等
• H⁺或Cl^-治疗（如NH4Cl）
• 延长了处理样品的时间（人为因素）

酸碱平衡中，血液pH、PaCO₂、HCO₃^-、HCO₃^-/H₂CO₃的关系

项目	血液pH	PaCO2	HCO3-	HCO3-/H2CO3
代谢性酸中毒	↓	正常	↓	↓
代谢性碱中毒	↑	正常	↑	↑
呼吸性酸中毒	↓	↑	正常	↓
呼吸性碱中毒	↑	↓	正常	↑
具有部分代偿时
代谢性酸中毒	↓	↓	↓	↓
代谢性碱中毒	↑	↑	↑	↑
呼吸性酸中毒	↓	↑	↑	↓
呼吸性碱中毒	↑	↓	↓	↑

 11. 尿素氮（BUN）

BUN是哺乳动物蛋白质在肝脏里分解代谢的最终产物尿素中的氮（鸟类和爬行类动物产生尿酸），由肾脏排出体外。任何增加蛋白质分解、阻碍肾脏排出的情况，都会引起BUN↑

BUN↓的临床意义：

• 尿素合成↓：见于肝病、肝硬化、肝性脑病、门静脉短路、低蛋白性食物、吸收障碍
• 黄曲霉毒素中毒、液体治疗

BUN↑的临床意义：

• 肾前性BUN↑（BUN一般不高于36mmol/L,尿比重一般 > 1.025）
• 肾的灌流↓：严重脱水、休克、肾上腺皮质功能↓、心血管疾病
• 其他肾前性变化：①蛋白质吸收↑（如高蛋白饲喂、胃肠上部出血，等。一般轻度↑，应饥饿12h后再检）；②分解代谢↑（如高热、外伤、烧伤、感染、坏死、应激等）；③继发于肾性甲状腺机能亢进，或给予甲状腺性药物；④药物治疗（如皮质类固醇、氨基糖苷、两性霉素B、四环素等）；⑤胰腺炎
• 肾性尿素氮↑：见于肾小球性肾炎、肾淀粉样变、间质肾炎、肾盂肾炎、肾病等。一般来说，必须有75%以上肾单位失去机能，血清BUN水平才能升高。
• 肾后性尿素氮↑：多见于泌尿系统部分堵塞或破裂，表现无尿或少尿。一旦原因排除后，BUN很快恢复正常。①尿路阻塞性（如尿石症、肿瘤、前列腺腺瘤）；②泌尿系统破裂（如膀胱破裂等）

12. 肌酐（CREA）

血清CREA的来源及作用：

• 由骨骼肌代谢产生的CREA，和外源性CREA两部分组成
• CREA很少像BUN那样受年龄、性别、发热、毒血症、感染、饮食和蛋白质分解代谢的影响，所以，用CREA检验肾脏疾患比BUN还好。
• CREA全部由肾小管滤过，肾小管不再重吸收，然后从尿中排出体外。

血清CREA↓，无临床意义。

CREA可用于预后判断：

• 一般而言，CREA增加到442μmol/L（5mg/dL）或更多，提示预后不良
• CREA > 884μmol/L（10mg/dL），动物将死亡

血清CREA↑的临床意义：

• 肾前性CREA↑：可见于过度疲劳、大面积肌肉损伤、乙二醇中毒、降低肾的灌流（脱水、休克）、肾上腺皮质机能↓、心血管病和垂体机能亢进。一般↑不明显。氮质血症时，如果尿比重> 1.025，表示仍有足够数量的正常肾单位浓缩尿，这个氮质血症是肾前性的。
• 肾脏严重损伤：
• 严重肾炎、严重中毒性肾炎、肾衰末期、肾淀粉样变、间质性肾炎和肾盂肾炎等。一般而言，肾单位损伤超过70%~75%时，血清CREA才↑。
• 血清CREA在177~442μmol/L，表示中度肾衰，此时尿比重1.010~1.018
• 血清CREA在442~884μmol/L时，表示严重肾衰
• 肾后性尿路阻塞

13. 尿酸（UA）

• UA概述
• 是体内嘌呤代谢的最终产物，由尿排出体外；
• 食物中核酸在消化道内分解产生的嘌呤，吸入体内氧化，也是UA的来源。
• UA ↑
• 原发性↑：见于原发性痛风，犬尿酸盐尿石症时
• 继发性↑：见于多种慢性肾病和肾衰竭、白血病、恶性肿瘤、组织损伤、糖尿病、长期禁食、使用噻嗪类利尿剂等
• UA ↓
• 见于范康尼氏综合征（氨基酸尿）、先天性黄嘌呤氧化酶缺乏

14. 血氨

• 关于血氨
• 正常血液中只有微量的氨，从肠道吸收的氨经肝脏转变为尿素
• 若肝脏转化能力↓，则血氨↑，引起肝性脑病
• 血氨生理性↑，见于高蛋白饲喂、运动之后和血样品长期贮存
• 血氨病理性↑，可见于：
• 严重肝脏病变：如急性或大面积肝坏死、门脉硬化、门静脉短路等
• 出血性休克、肾衰、上消化道出血
• 先天性酶缺乏（犬尿素循环酶和精氨琥珀酸酶缺乏症）
• 血氨↓，见于低蛋白饲喂及贫血

15. 血糖（GLU）

GLU↑，且出现糖尿：

• 一般GLU > 10.1mmol/L，即180mg/dL）时才出现糖尿
• 见于①胰岛素缺乏（糖尿病）；②严重应激；③治疗时输糖；

GLU↑，且无糖尿：

• 暂时的高血糖症：见于应激、饲喂后
• 内分泌紊乱：如肾上腺皮质机能亢进、垂体功能亢进、甲状腺功能亢进
• 治疗原因：皮质类固醇、促肾上腺皮质激素、噻嗪类利尿药物等
• 慢性肝脏疾病
• 人为因素引起的溶血

GLU↓的临床意义：

• 葡萄糖转化 ↑：①胰岛素过多：如胰腺机能性β细胞瘤；②糖的过量利用（如严重挣扎、感染、发热性疾病、大面积的新生瘤、妊娠、泌乳等；③过量GLU丢失（如严重肾性糖尿病）
• 营养不足、饥饿等
• GLU生成 ↓：肠道不吸收、进行性肝病、肾上腺皮质机能减退、甲状腺功能↓、垂体功能↓等
• 人为因素：如延长了血清和红细胞的分离，样品未及时检验。每延长1h，GLU下降近10%，所以最好在采血后20~30min内检验。

16. 葡萄糖耐量试验

葡萄糖耐量试验（Glucose tolerance test）：

• 正常动物口服或静脉注射一定量GLU之后，在短时间血糖暂时性↑，随即降至空腹水平，称为耐糖现象
• 当糖代谢紊乱时，口服或静脉注射一定量GLU之后，血糖急剧↑，迟迟不能恢复到空腹水平，称为耐糖异常，或耐糖量↓

犬、猫口服葡萄糖耐量试验

按1.75g/Kg，配成25%葡萄糖溶液（温热）口服 在口服前，及口服后30、60、90、120、180、240 min各采血一次，测血糖水平 正常犬口服后30~60min，血糖水平可达8.96mmol/L（高峰），经120~180min恢复正常

犬静脉注射糖耐量试验

按0.5g/Kg，静脉注射后一般不到2.5h（多为90min），血糖恢复正常 若口服GLU耐量试验异常，静脉注射GLU可判断是否为肠道吸收异常，或是葡萄糖转化利用异常。

葡萄糖耐量↓的临床意义：

• 是指在预定的时间内，血糖水平过高或不能恢复到空腹水平。
• 吸收峰过高：见于
• 吸收率↑
• 增加了糖原分解或糖原异生作用，如肾上腺皮质机能亢进、甲状腺机能亢进
• 肝无能力形成糖原，见于严重肝损伤
• 胰岛β细胞破坏，胰岛素分泌↓，如糖尿病
• 恢复到正常水平变慢，见于胰腺内分泌不足，分泌胰岛素↓；或垂体肿瘤

葡萄糖耐量曲线低平的临床意义：

• 是指空腹时血糖水平那个低，口服或静脉注射GLU后，血糖上升不明显。
• GLU吸收率↓：见于小肠绒毛萎缩、小肠绒毛及固有层坏死或固有层水肿
• 内分泌疾病：肾上腺皮质机能↓、甲状腺机能↓、垂体机能↓、胰岛素分泌↑（胰岛β细胞肿瘤）
• 嗜酸性粒细胞性胃肠炎（嗜酸性粒细胞浸润肠壁引起）

17. 胆固醇（CHOL）

CHOL概述

• CHOL分2种：游离胆固醇；胆固醇酯
• 胆固醇酯占70%左右，只能在肝脏内合成；
• 游离胆固醇的来源：肠道吸收；肝脏、小肠、皮肤、肾上腺合成；

∴分别检验游离胆固醇及胆固醇酯，对诊断肝脏疾病意义较大。

CHOL↑的临床意义：

• 高脂血症。见于：
• ①饲喂后；
• ②增加脂肪的动用：糖尿病、饥饿、肾上腺皮质机能亢进、猫脂肪组织炎等；
• ③脂蛋白脂酶活性↓（如胰腺坏死，胰岛素分泌↓）；
• ④脂肪分解代谢↓（如甲减）；
• ⑤犬猫等原发性不明原因的高脂血症；
• 肝胆系统疾病：临床意义与ALT（丙氨酸转氨酶）、SDH（山梨醇脱氢酶）类似。但只有在胆结石时静脉压力增加很大的情况下才↑，且此时游离CHOL和胆固醇酯比例不变。
• 肾病综合征、增殖性肾小球肾炎、肾淀粉样变性。
• 白肌病、钩端螺旋体病

CHOL↓的临床意义：

• CHOL摄取↓：见于低脂肪饲喂，肠道不吸收、严重贫血等；
• CHOL产生↓：见于进行性肝病，此时胆固醇酯↓尤为明显；
• CHOL丢失 ↑及分解代谢 ↑：见于蛋白质丢失性肠病、甲状腺功能亢进；
• 严重败血症、热性传染病、进行性肾炎等

18. 丙氨酸转氨酶（ALT/GPT）

关于ALT：

• ALT以前也叫谷氨酸丙氨酸转氨酶（GPT）
• ALT大量存在于犬、猫、灵长类肝细胞内。
• 犬猫正常不超过80U/L。ALT↑的程度，可以反映肝损伤的严重程度：
• 80~400U/L表示中等程度肝坏死或肝细胞损伤；
• > 400U/L表示肝脏有严重坏死；
• 需要注意的是，肝坏死或损伤停止后，ALT活性仍↑ 1~3周；
• ALT↓无临床意义

ALT↑的临床意义：

• 原发性肝细胞和胆系统疾病
• 传染性疾病：犬传染性肝炎、猫传染性腹膜炎、钩端螺旋体病、肝片吸虫病、其他细菌引起的菌血症、败血症、肝脓肿等；
• 中毒性肝病：如毒血症、外源性肝毒素（砷、CCl4等）等；
• 胆道堵塞性疾病：胆管炎、胆管堵塞（结石、寄生虫等引起）；
• 慢性活动性肝炎；肝脏外伤、新生瘤等；犬铜贮藏过剩（多见于伯灵顿梗）
• 代谢紊乱与继发性肝病：如糖尿病、应激、肾上腺皮质机能亢进、肾脏综合征、毒血症、饥饿、不吸收综合征、酮血症和各种原因肝脂肪沉积、甲减等
• 循环紊乱与继发性肝病：心机能不足、门腔静脉分流沟通、严重休克、休克等；
• 药物治疗：如皮质类固醇、抗生素（红霉素、氯霉素等）、抗惊厥药（扑痫酮等）

19. 天门冬氨酸转氨酶（AST）

关于AST：

• 以前也称为谷氨酸草酰乙酸转氨酶（GOT）
• AST主要存在于所有家畜肌肉、肝脏及心肌中，少量存在于肾、脾、脑、RBC中
• 运动后AST一般会呈生理性↑

AST↓，一般见于维生素B6缺乏和大面积肝硬化；

AST↑的临床意义

• 肝胆系统疾病：与ALT、SDH临床意义相似，但AST↑不如ALT、SDH明显；
• 骨骼肌疾病：见于①骨骼肌坏死（挫伤、褥疮、肌肉内注射等、挣扎性肌肉损伤）；②肌炎（如化脓菌感染、嗜酸性粒细胞性肌炎）；③白肌病和维生素E缺乏引起的营养性肌病（绵羊、犊牛等），犬变性肌病
• 心肌损伤和坏死；
• 非特异性组织损伤：①所有器官的一些增加性细胞损伤，如溶血等；②败血症、慢性铜中毒、黄曲霉毒素中毒等；
• 人为因素，如延长血清与红细胞分离，或血样溶血

20. 碱性磷酸酶（ALP）

关于ALP：

• 存在于：骨骼、肝脏、胆道上皮、小肠粘膜、脾、肾皮质、胎盘及一些肿瘤细胞；
• 犬肝脏和骨骼的同工酶半衰期为3d；而肠、肾和胎盘仅为3~6min
• 正常猫血清ALP活性比犬低，其肝脏的ALP半衰期为6h，含量仅为犬的1/4
• 在PH10.5时，测定的主要是骨骼和胆管来的ALP；在PH9.5时，测定的主要是小肠ALP

ALP↓，一般见于锌缺乏、甲减、EDTA抗凝的血样。

ALP↑的临床意义：

• 肝胆系统疾病：与ALT、SDH相同，但当胆结石存在，有明显的静脉压力↑时，ALP↑更明显；黄曲霉毒素中毒；钩端螺旋体病等；
• 皮质类固醇↑：如应激、肾上腺皮质功能亢进、外源性皮质类固醇或ACTH治疗等诱导引起的肝脏疾病；
• 骨骼成骨细胞活性↑：如动物的声场发育期、骨折愈合、全骨炎、骨软化、佝偻病、甲状旁腺功能亢进、维生素D缺乏等；
• 引起高血脂和脂肪肝的疾病：如糖尿病、甲减、急性胰腺炎；
• 小肠ALP↑：见于肠黏膜疾病（如腹泻、寄生虫、术后局部缺氧、肠阻塞等）；
• 药物影响：如①抗惊厥药物（扑痫酮、苯妥英钠、苯巴比妥）；②杀虫药（如迪尼尔丁）等
• 人为因素：样品在室温放置12h，ALP可增加5%~30%

21. 酸性磷酸酶（ACP）

ACP主要来自：前列腺、骨骼、肝脏、RBC、PLT等

ACP↑，可见于：

• 前列腺炎、前列腺肥大等，ACP↑明显；
• 甲亢、乳腺癌、溶血性贫血、肝炎、肝硬化、骨瘤等，ACP也↑

22. 乳酸脱氢酶（LDH）

关于LDH的概述：

• LDH主要来源：骨骼肌、心脏、肾脏，其次来自肝脏、脾脏、胰腺、肺脏、肿瘤组织等；RBC内LDH含量也很丰富；
• LDH至少有5种同工酶：
• LDH₁：存在于心脏、RBC、脑和睾丸；
• LDH₂：存在于平滑肌、心肌、脑、肾、骨骼和甲状腺；
• LDH₃：存在于肺、胰腺、肾上腺、脾、胸腺、甲状腺、淋巴结、WBC
• LDH₄：存在于皮肤、肝脏和肠道；
• LDH₅：存在于骨骼肌、肠道、皮肤和小肠；

LDH↑，可见于：

• 组织坏死：如肝坏死（与ALT、SDH相似）、骨骼肌肉（与AST相似）、肾、胰腺、心肌、淋巴网状内皮细胞、RBC（溶血性疾病）；
• 新生瘤（特别是淋巴肉瘤）、白血病、弓形虫病；
• 人为因素：延长了血清和RBC的分离；溶血；
• 生理性↑：如年轻动物；

LDH↓，可见于脂血症等。

23. 肌酸激酶（CK）

关于CK的概述：

• 也称为肌酸磷酸激酶（CPK）；
• 主要存在于骨骼肌肉、心肌和脑组织；
• CK有3种同工酶：脑型同工酶（CK-BB，CK₁）、肌型同工酶（CK-MM，CK₃）、混合型同工酶（CK-MB，CK₂）
• 混合型同工酶主要存在于心肌

CK↓ 的临床意义：延长样品的贮存（人为因素）。

CK↑的临床意义：

• 骨骼肌肉疾病：如猪应激综合征、白肌病，与AST临床意义相似；
• 心肌损伤和坏死；
• 大脑皮质炎症或坏死（脑脊液中CK↑）
• 甲减、钩端螺旋体病等

24. 山梨醇脱氢酶（SDH）

主要来源：犬猫等动物的肝脏、肾脏。主要用于诊断马、牛、羊、猪肝脏疾病

SDH ↑，见于：

• 肝坏死（特别是马的肝坏死）、肝硬化；
• 其他疾病：如胰腺炎、阻塞性黄疸、糖尿病、黄曲霉毒素中毒等；

SDH中等↑性疾病：见于严重氮质血症、感冒、动脉炎、长期皮质类固醇治疗等；

SDH ↓：无临床意义。

25. 淀粉酶（AMYL）

关于AMYL的概述：

• AMYL的来源：胰腺、肠粘膜、肝脏，猪唾液中也含有；
• 犬血清AMYL为1000U/L
• 当AMYL 升高到2000U/L时，常由于肠炎或肾脏疾患引起；
• 胰腺疾病时，AMYL可达2000~3000U/L，犬急性胰腺炎时可达3000~6000U/L

AMYL ↑，可见于：

• 肾的降解清除↓：见于肾前性、肾性、肾后性高氮血症（与CREA类似）；
• 胰腺疾病：急性胰腺炎、胰腺坏死、胰腺脓肿、胰腺管堵塞、胰腺新生瘤；
• 肠黏膜疾患：如肠梗阻、肠扭转、穿孔、小肠上部的炎症；
• 皮质类固醇↑：见于应激、肾上腺皮质机能亢进、皮质类固醇或ACTH治疗；
• 腮腺疾病；

AMYL↓，除非突发的胰腺管栓塞的胰坏死，一般无临床意义。

26.磺溴酞钠（BSP）清除试验

BSP清除试验的方法：

• 以5mg/kg配成5%溶液，静脉注射；
• 30min或45min后，从对侧静脉采血5mL，分离血清，测BSP滞留率
• BSP清除试验的判断：犬正常BSP滞留率30min内不超过5%（30min为3.1%，45min为5%以下)。

BSP在体内滞留时间↑的临床意义：

• 肝实质疾病：①肝脂肪变性（中等↑）、肝含铁血黄素沉着症；②肝硬化（犬平均28%滞留）；③中毒性肝损伤；④肝坏死（特别是急性和弥散性的）
• 胆道疾病（特别是胆道阻塞）；
• 肝外疾病：
• ①循环系统疾病：如充血性心衰、休克、脱水、热症等；
• ②全身性疾病引起肝浸润性损伤：如甲亢、类风湿性关节炎、肥胖、组织胞浆菌病、钩端螺旋体病、糖尿病等；
• ③血液中胆红素↑（尤其超过68.4μmol/L，4mg/dL时），因BSP与间接胆红素竞争和肝细胞结合，使血中BSP↑；
• ④药物导致BSP↑：如利福平、吗啡、度冷丁、胆酸盐等；

BSP在体内滞留↓的临床意义：

• 全身水肿、胸水或腹水：由于BSP向水肿或胸腹水中转移，血中BSP↓
• 血液中ALB↓：BSP不能和ALB结合，加速了清除；
• 药物因素，如水杨酸钠、咖啡因等，能阻碍BSP和ALB的结合；
• 注意：以上BSP在体内滞留↓的原因，也能造成对肝脏机能降低估计不足。