水肿发生的机理

不同类型水肿发生的原因和机理不尽相同，归纳起来主要有2方面：

1. 组织液生成大于回流
2. 钠、水在体内潴留两方面的因素

血管内外液体交换失衡，引起组织液生成量大于回流量

生理状态下，在毛细血管动脉端，血液中的液体成分通过血管壁进入组织间隙，而在静脉端又从组织间隙通过血管壁和淋巴管回流进入血液，通过这种循环，组织液和血液中的液体成分不断地进行着交换，但组织液的生成和回流始终处于动态平衡。

维持这种平衡的力主要有血管壁内外的流体静压（血压和组织液压）、胶体渗透压（血浆胶体渗透压和组织胶体渗透压）。其中毛细血管血压和组织渗透压是促进组织液生成的力，而血浆胶体渗透压和组织液压可使组织液回流到血管内。

另外还有一定量的组织液必须经组织间的淋巴管来回收，从而维持了组织液生成和回流之间的动态平。

组织液生成与回流示意图

资源描述：正常情况下，组织液的生成和回流始终处于动态平衡。在毛细血管动脉端，血浆成分从毛细血管内流出，形成组织液；在毛细血管静脉端，一部分组织液回流到血管内，另一部分组织液则回流到毛细淋巴管，通过淋巴回流又回到血液循环。 文件来源：网络

在病理条件下，组织液生成和回流之间的动态平衡遭到破坏，使组织液生成的量大于回流的量，组织液在组织间隙过多积聚，则发生水肿。引起组织液生成大于回流的因素有：

• 毛细血管流体静压升高
• 血浆胶体渗透压降低
• 组织液渗透压升高
• 微血管壁通透性增高
• 淋巴回流受阻

1.毛细血管流体静压升高 

当毛细血管流体静压（血压）增高时，有效滤过压增大，有利于毛细血管内液体滤出而不利于组织液回流，使组织液生成过多，如超过淋巴回流的代偿限度时则发生水肿。

动脉充血（如炎症时）和静脉压增高（血栓、肿瘤、心力衰竭和肝硬变等）都可引起毛细血管流体静压增高，导致水肿的发生。

犬头面部水肿

资源描述：因脖圈长时间勒住颈部所致的头面部严重水肿。 文件来源：网络

2.血浆胶体渗透压降低 

血浆胶体渗透压是组织液回流入血管的主要动力，当其下降时，组织液回流入血管的力不足，组织液回流量减少，则出现水肿。

血浆胶体渗透压主要靠血浆中的蛋白质尤其是白蛋白的浓度来维持，所以当血浆中白蛋白减少时，可引起毛细血管动脉端有效滤过压增大，组织液生成增多，液体返回血管动力不足而在组织间潴留引起水肿。

引起血浆胶体渗透压下降的因素有：

• 蛋白质摄入不足  见于饲料中蛋白质供应不足、胃肠道消化吸收障碍等。
• 蛋白质合成障碍  见于严重的营养不良和严重肝病（如肝硬变）等。
• 蛋白质丢失或消耗过多  如肾病综合征时每天从尿中丢失大量的白蛋白；慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等，蛋白质分解代谢增强，消耗过多。

3.组织液渗透压升高 

组织液的胶体渗透压具有阻止组织液进入淋巴管和回流入血的作用，故当其升高时，大量组织液在组织间隙潴留而发生水肿。

引起组织液渗透压升高的主要因素有：

• 炎症时局部组织细胞变性、坏死，组织分解加强，大分子蛋白分解成小分子蛋白胨、多肽等，引起局部组织渗透压升高；
• 毛细血管壁的通透性增大，大量血浆蛋白渗入组织间隙，引起局部组织液渗透压升高。

4.微血管壁通透性增高 

正常情况下，毛细血管壁只允许水分、电解质及葡萄糖等小分子物质自由通过，而大分子蛋白只有微量滤出，在血管内外形成较大的胶体渗透压差。

在致炎因子刺激下，毛细血管壁受损伤，其通透性会增高，较多的蛋白质渗出到组织间隙，使血浆胶体渗透压降低而组织液胶体渗透压升高，引起组织液生成大于回流而发生水肿。

5.淋巴回流受阻 

正常情况下，组织液有一小部分（约1/10）经淋巴回流入血，从毛细血管动脉端滤出的少量蛋白质也经淋巴回流入血液。

当淋巴回流受阻时，一方面使组织液不能经淋巴回流入血而使组织间液过多，另一方面从毛细血管中漏出的蛋白质也不能由淋巴管运走，使组织液的胶体渗透压升高，从而引起水肿。

引起淋巴回流受阻的因素有淋巴管阻塞（寄生虫、恶性肿瘤细胞等阻塞淋巴管或疤痕、肿瘤等压迫淋巴管）、淋巴管受压、淋巴管炎等。

慢性丝虫病引起的下肢水肿（象腿病）

资源描述：慢性丝虫病所致的下肢水肿，俗称“象腿病”。其发病机制是由于淋巴管炎和淋巴管阻塞，淋巴回流障碍而引起水肿。本病的传播媒介为4属30余种蚊如中华按蚊、微小按蚊、淡色库蚊和致倦库蚊。 文件来源：http://www.who.int/lymphatic_filariasis/disease/en/

机体内外液体交换失衡-钠水潴留

动物不断从食物和饮水中摄取水和钠盐，并通过呼吸、汗液及粪尿将其排出。正常动物钠、水的摄入量和排出量始终保持着动态平衡，维持着体液总量和组织间液量的相对衡定，这种动态平衡的维持是通过神经体液的调节得以实现的，其中肾脏对钠、水排泄的调节最为重要。

正常时，肾小球滤出的钠、水总量中只有0.5%～1%被排出体外，99%以上被肾小管重吸收。肾脏通过肾小球的滤过和肾小管的重吸收作用而维持动物体钠、水的平衡（称肾小球-肾小管平衡或球管平衡）。

尿生成的基本过程示意图

资源描述：血液流经肾小球（从入球微动脉→肾小球毛细血管网→出球微动脉）时，部分血浆成分在肾小球毛细血管网中被滤过，成为原尿进入肾小囊囊腔，再进入泌尿小管（肾小管、集合管），其中的大部分水和部分溶质被重吸收到血液，同时肾小管和集合管的管壁上皮细胞也可分泌某些物质进入肾小管和集合管，最终使得原尿变为终尿。终尿源源不断地通过输尿管被输送到膀胱暂存。 文件来源：网络

在致病因素作用下，肾小球滤过减少或肾小管对钠、水的重吸收增强，则可导致钠、水在体内的潴留（肾小球-肾小管失平衡）。

1.肾小球滤过率降低 

肾小球滤过作用受有效滤过压、肾血流量及肾小球滤过膜通透性等因素的影响。

有效滤过压示意图

资源描述：原尿滤过的动力是有效滤过压。影响肾小球有效滤过压的因素包括：①肾小球毛细血管血压；②肾小囊内（原尿）胶体渗透压；③肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压；④肾小囊囊内压。其中，①和②是促进肾小球滤过的因素，③和④是阻止肾小球滤过的因素。正常情况下，原尿中蛋白质含量极低，因此②基本可忽略不计。 文件来源：网络

引起肾小球滤过率降低的主要原因有：

（1）广泛的肾小球病变可严重影响肾小球的滤过率

如急性肾小球肾炎时，由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮细胞肿胀、增生，致使肾小球完全或部分阻塞，肾小球滤过率下降。慢性肾小球肾炎时，由于肾小球发生严重纤维化使滤过面积大大减少，引起滤过率降低。

（2）有效循环血量下降

如出血、休克、充血性心力衰竭、肝硬化形成腹水等，可引起肾血流量减少而导致肾小球滤过率降低。

此外，有效循环血量下降还可反射性地引起交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAA系统）兴奋，使入球小动脉收缩，导致肾血流量进一步减少，肾小球率过滤降低，引起钠、水在体内潴留。

2.肾小管重吸收增多 

肾小管重吸收增多是引起体内钠、水潴留的主要因素。引起肾小管重吸收钠、水增多的因素有如下几方面。

（1）激素

醛固酮可促进肾小管重吸收钠；抗利尿激素有促进远曲小管和集合管重吸收水的作用。任何能使抗利尿激素或醛固酮分泌增多的因素，都可引起肾小管重吸收水、钠增多。

另外，肝功能严重损伤影响抗利尿激素和醛固酮的灭活，也可促进或加重水肿的发生。

（2）肾血流重新分布

动物的肾单位有皮质肾单位和髓旁肾单位两种。皮质肾单位接近肾脏表面，它们的髓袢较短，因此重吸收钠、水的作用较弱。髓旁肾单位靠近肾髓质，它们的髓袢长，重吸收钠、水的作用也比皮质肾单位强得多。

肾单位和肾血管的示意图

资源描述：皮质肾单位接近肾脏表面，它们的髓袢较短，因此重吸收钠、水的作用较弱。髓旁肾单位靠近肾髓质，它们的髓袢长，重吸收钠、水的作用也比皮质肾单位强得多。 文件来源：网络

正常时，肾血流大部分（约90%）通过皮质肾单位，只有小部分通过髓旁肾单位。当有效循环血量下降（如心力衰竭、休克等）时，可出现肾血流的重新分配，这时肾血流大部分分配到髓旁肾单位，使较多的钠、水被重吸收，导致钠、水潴留。