酸碱平衡紊乱基础认知：酸碱平衡的调节机制与酸碱平衡紊乱的类型

机体内环境必须具备适宜酸碱度，才能保证动物生命活动的正常进行。

动物在正常代谢过程中，体内不断产生或从食物进入一定量的酸性或碱性物质，但机体可通过血液缓冲系统、肺、肾脏及组织细胞的调节作用，使体液的酸碱度始终保持相对恒定（pH值为7.35～7.45），机体维持体液酸碱度相对稳定的过程称为酸碱平衡。

尽管机体有一定的调节对酸碱平衡能力，但有许多致病因素仍可破坏这种平衡导致酸碱平衡紊乱。

酸碱平衡及其调节

机体主要通过下列途径进行酸碱平衡的调节：

1. 血液的缓冲系统调节
2. 肺脏的调节（通过呼吸调节CO₂的排出量）
3. 肾脏的调节（通过调节H⁺的排出及HCO₃^-的重吸收）
4. 细胞的调节（通过细胞内外离子交换实现，酸中毒时高血钾，碱中毒时低血钾）

1.血液的缓冲系统调节

由弱酸及弱酸盐组成的缓冲对分布于血浆和红细胞内，这些缓冲对共同构成血液的缓冲系统。

血液中的缓冲对共有4对：

• 碳酸氢盐—碳酸缓冲系统（在细胞内是KHCO₃/H₂CO₃，在细胞外液中为NaHCO₃/H₂CO₃），是体内最强大的缓冲系统；
• 磷酸盐缓冲系统（Na₂HPO₄/NaH₂PO₄）,是红细胞和其它细胞内的主要缓冲系统，特别是在肾小管内它的作用更为重要；
• 蛋白缓冲系统（NaPr-HBr）,主要存在于血浆和细胞中；
• 血红蛋白缓冲系统（KHb/HHb和KHbO₂/HHbO₂），主要存在于红细胞内。

以上4对缓冲系统，以碳酸氢盐—碳酸缓冲系统的量最大，作用最强，故临床上常用血浆中这一对缓冲系统的量代表体内的缓冲能力。

缓冲系统能有效地将进入血液中的强酸转化为弱酸，强碱转化为弱减，维持体液pH正常。

如血液中乳酸增多，乳酸与 NaHCO₃反应，生成乳酸和H₂CO₃，H₂CO₃分解成CO₂和水，使血液中CO₂浓度升高而兴奋呼吸中枢使之排出加快，使NaHCO₃/H₂CO₃比值保持相对稳定。

2.肺脏的调节

肺可通过改变呼吸运动的频率和幅度，增加或减少CO₂的排出量以控制血浆H₂CO₃的浓度，从而调节血液的pH值。

当动脉血CO₂分压升高、O₂分压降低、血浆pH下降时，可反射性地引起呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，排出CO₂增多，使血液中H₂CO₃的浓度降低。

当动脉血中CO₂分压降低或血浆pH升高时，呼吸变慢变浅，排出CO₂减少，使血液中H₂CO₃的浓度升高。

3.肾脏的调节

血液和肺的调节作用很快（几秒或几分钟），肾的调节作用发生较慢（数小时或一天以上），但维持时间较长。

肾脏主要通过肾小管上皮细胞泌H⁺、泌铵和重吸收Na⁺并保留HCO₃^-来维持血浆中碳酸氢钠的含量来调节酸碱平衡。

（1）泌H⁺保钠，即H⁺-Na⁺交换

肾小管上皮细胞具有分泌H⁺的功能。肾小管上皮细胞内含有碳酸酐酶（CA），能催化H₂O和CO₂生产H₂CO₃，后者解离形成H⁺ 和HCO₃^-，H⁺可被肾小管上皮细胞主动分泌入小管液，与Na⁺进行交换，Na⁺进入肾小管上皮细胞与HCO₃^-结合生成NaHCO₃回到血液。

氢-钠交换示意图

资源描述：肾小管对氢离子的分泌与排泄是通过H+-Na+交换的方式进行的，即每排出1个H+，需要重吸收1个Na+。CA表示碳酸酐酶。 文件来源：网络

80%～85%的NaHCO₃在近曲小管被重吸收，其余部分在远曲小管和集合管被重吸收，尿中几乎无NaHCO₃，肾小管上皮细胞每分泌一个H⁺，可重吸收一个Na⁺和一个HCO₃^-。

• 当体液pH降低时，碳酸酐酶活性升高，肾小管上皮细胞分泌H⁺增加，重吸收HCO₃^-作用增强；
• 反之，当pH升高时，肾小管上皮细胞分泌H⁺减少，重吸收HCO₃^-作用减弱。

（2）排NH₄⁺保钠

尿中的NH₃大部分是由谷氨酰胺酶水解谷氨酰胺产生的，少部分NH₃通过氨基酸脱氨基作用产生。

NH₃不带电荷，脂溶性，容易通过细胞膜而进入小管液，与肾小管上皮细胞分泌的H⁺结合生成NH₄⁺。

NH₄⁺带正电荷，水溶性，不容易通过细胞膜返回细胞内，NH₄⁺与小管液中的强酸负离子（大部分是Cl^-）结合，生成NH₄Cl随尿排出，强酸盐的正离子Na⁺又与 H⁺交换进入细胞内，与细胞内的HCO₃^-结合形成NaHCO₃返回血液，从而达到排氨保钠，排酸保碱，维持血浆酸碱度的目的。

氨-钠交换示意图

资源描述：肾小管上皮细胞分泌的氢离子，与氨生成铵根离子，以氯化铵的形式随尿液进行排泄，同时重吸收一个钠离子。即每分泌一个氢离子和氨分子，重吸收一个钠离子，从而达到排氨保钠，排酸保碱，维持血浆酸碱度的目的。 文件来源：网络

小管液中的Cl^-不但能与NH₄⁺结合，还可以和分泌的H⁺结合，形成盐酸，使小管液pH值下降。

当pH值降至4.5以下时，肾小管就停止分泌H⁺，HCl和NH₃生成NH₄Cl，有助于肾小管上皮细胞进一步分泌H⁺，使H⁺-Na⁺交换不断地进行下去，从而维持体内酸碱平衡。

（3）碱多排碱

机体内碱性物质过多时，血浆pH值上升，导致肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性降低，H₂CO₃生成和H⁺排泌减少，NaHCO₃等碱性物质重吸收入血也相应减少，此时，大量NaHCO₃、Na₂HPO₄可随尿排出，以降低血浆pH值。

4.细胞的调节

细胞对酸碱平衡的调节作用，主要是通过细胞内外离子交换实现的。

当细胞外液H⁺浓度升高时，H⁺弥散入细胞内，而细胞内等量的K⁺移至细胞外，以维持细胞内外离子平衡。当细胞间液H⁺浓度降低时，上述过程则相反。

这种离子交换的结果可缓冲细胞外液H⁺浓度的变动，同时也可影响K⁺的浓度。因此酸中毒往往伴随高血钾，碱中毒可伴有低血钾。

此外酸负荷增加时，骨细胞可接受H⁺，骨组织中的Ca进入细胞外液，也可调节酸碱平衡。

酸碱平衡紊乱的类型

机体虽然具有强大的调节酸碱平衡的能力，但是在许多疾病过程中，体内酸性物质或碱性物质过多，超过了机体的代偿能力，以致体液的酸碱度（pH值）超出正常范围，则可引起酸碱平衡失调。

• 体液的pH值主要由NaHCO₃ /H₂CO₃比值决定的，正常为20：1，pH为7.4。
• 如果NaHCO₃ /H₂CO₃比值小于20：1， pH低于正常值，则体内酸过多，机体表现出多方面的临床症状，称为酸中毒。
• 反之若NaHCO₃ /H₂CO₃比值大于20：1， pH高于正常值，则称为碱中毒。

血浆中NaHCO₃的含量受代谢状况的影响，对维持体液pH而言是代谢性成分。血浆中H₂CO₃的含量受呼吸状况的影响，对对维持体液 pH而言是呼吸性成分。

• 由于血浆NaHCO₃含量原发性降低（或升高）引起的酸中毒（或碱中毒）称代射性酸中毒（或代谢性碱中毒）；
• 血浆中H₂CO₃的含量原发行升高（或降低）引起的酸中毒（或碱中毒），称呼吸性酸中毒（或呼吸性碱中毒）。

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