代谢性酸中毒:原因、机体的适应性反应及对机体的影响

2019-06-08  吴礼平
导读:体内固定酸生成过多或NaHCO3大量丧失而引起血浆中碱储减少,称为代谢性酸中毒。

由于机体内固定酸生成过多或NaHCO3大量丧失而引起血浆中碱储减少,称为代谢性酸中毒,是临床上酸碱平衡失调最常见的一种类型。

代谢性酸中毒的发生原因

代谢性酸中毒的原因
  1. 固定酸(乳酸、酮体等)生成增多
  2. 碱性物质(NaHCO3)丧失过多
  3. 肾脏排酸减少
  4. 酸性物质(NH4Cl、CaCl2等)摄入过多

1.固定酸生成过多

在许多内科病和传染病过程中,由于发热缺氧血液循环障碍或病原微生物及其毒素的作用,体内的糖、脂肪和蛋白质的分解代谢加强,引起乳酸酮体、氨基酸等酸性物质生成过多并大量储积于体内,从而导致血浆pH值下降。

2.碱性物质丧失过多

是由于血液中碱储丢失过多而引起。如急性肠炎和肠阻塞等疾病过程中,因肠液分泌加强,吸收障碍,大量碱性物质随粪便排出而丧失,引起酸性物质相对增多。

3.肾脏排酸减少

肾功能不全时,常易发生酸性物质的排出障碍。例如,急性或慢性肾功能不全时,体内许多酸性代谢产物如磷酸、硫酸等均不能经肾脏排出而潴留于体内,成为引起代谢性酸中毒的主要原因。

另外肾小管上皮细胞发生病变引起细胞内碳酸酐酶活性降低,H2O和CO2不能生成H2CO3而致泌氢障碍,或任何引起肾小管上皮细胞产氨、排铵受限,均可导致酸性物质不能及时排出而在体内蓄积。

4.酸性物质摄入过多

在临床治疗疾病时服用过量的氯化铵氯化钙等酸性盐类药物可引起酸中毒。这是因为上述药物在体内均可产生H+之故。

例如,氯化铵在体内解离为NH4+与Cl-,其中NH3在肝内转变为尿素的同时,还可释放出H+,后者可酸化体液而使血流中HCO3-下降,形成高氯血症性酸中毒

代谢性酸中毒时机体的代偿适应性反应

代谢性酸中毒时机体的代偿适应性反应
  1. 血液缓冲系统代偿
  2. 呼吸代偿
  3. 肾脏调节

1.血液缓冲系统代偿

当机体内形成的固定酸(乳酸、酮体、氨基酸等)增多而使血液中氢离子浓度升高时,机体为了维持内环境恒定,细胞外液中的H+可迅速被血浆缓冲系统中的HCO3-中和,产生对酸碱平衡影响较小的弱酸和中性盐,达到对强酸性物质的代偿性缓冲作用,使体液特别是血液的pH不致发生变动。

CH3CHOHCOOH(乳酸)+NaHCO3→CH3CHOHCOONa+H2CO3

2.呼吸代偿

经碱储缓冲而生成的大量H2CO3,可不断解离为H2O和CO2,这样不仅H+增高,而且CO2分压也升高,于是二者均可刺激延髓化学感受器及颈动脉体的化学感受器,引起呼吸中枢兴奋,导致呼吸加深加快,肺泡通气量增多,加速呼出CO2,以降低血液中CO2分压,随之血浆中H2CO3浓度亦减少。

icon二氧化碳分压对呼吸中枢的作用机制示意图
二氧化碳分压对呼吸中枢的作用机制示意图
资源描述:血浆二氧化碳分压增高,可通过2条途径引起呼吸中枢兴奋:其一是二氧化碳透过血脑屏障进入脑脊液,引起脑脊液中氢离子浓度增高,兴奋中枢化学感受器引起呼吸中枢兴奋;其二为外周途径,即通过兴奋外周化学感受器引起呼吸中枢兴奋。前者为主要途径。

由此可见,代谢性酸中毒时虽然NaHCO3含量减少,但经过呼吸代偿,使血浆中H2CO3浓度亦相应减少,从而调整了NaHCO3/H2CO3的比值,使其保持不变。

一般来说呼吸系统的代偿非常迅速,它可在十几分钟内呈现出明显的呼吸增强作用。因此,呼吸运动加强是代谢性酸中毒的重要标志之一

3.肾脏的调节

酸中毒时,肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性增强,使细胞内H2CO3形成增多,使肾小管上皮细胞分泌H+和NH3的作用增强,肾小管上皮通过排出H+和NH3而回收Na+及HCO3-,使血液中的碱储得以恢复,NaHCO3/H2CO3比例得到调整,从而把血浆pH值维持在正常的范围内。

此时,由于肾小管排H+增多,故排K+就相应的减少,提高了血浆中的K+浓度(高钾血症)。

血浆中增多的H2CO3并非由呼吸加强所能完全消除,还有一部分被血液缓冲对中碱性磷酸钠(Na2HPO4)缓冲,生成NaHCO3和NaH2PO4酸性磷酸钠)。所生成的NaHCO3使血浆中的碱储得以补充,而产生的NaH2PO4则从肾脏排出。

如肾脏机能正常,在排出NaH2PO4的过程中,其中的Na+还可与肾小管上皮生成的NH3进行交换,结果回收了碱储而将新生的NH4H2PO4排出体外,但此时尿液呈酸性,并且铵盐的含量增加。其反应式如下:

代谢性酸中毒对机体的影响

在失代偿性酸中毒时,血液中增高的氢离子浓度对机体各系统特别是循环系统影响较大。

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