组织性缺氧是指组织细胞生物氧化过程障碍,导致不能有效地利用氧而引起的缺氧,又称为组织中毒性缺氧或氧化障碍性缺氧。此时外呼吸、血红蛋白与氧结合、血液携氧过程正常,但组织细胞不能利用氧。
组织性缺氧,见于组织中毒、细胞损伤、呼吸酶合成障碍等。
如氰化物(HCN、KCN、NaCN、NH4CN等)中毒时,氰基(CN-)可迅速与线粒体中氧化型细胞色素氧化酶上的Fe3+结合,形成氰化高铁细胞色素氧化酶,使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶,失去传递电子给氧原子以形成水的能力,呼吸链中断,细胞利用氧障碍。
硫化氢、砷化物等中毒导致机体组织缺氧的机理与此相似。
当大剂量放射线照射或细菌毒素作用时,线粒体损伤,细胞利用氧障碍。
硫胺素(维生素B1)是丙酮酸脱氢酶的辅酶成分,烟酸(维生素PP)是辅酶I和辅酶II的组成成分,核黄素(维生素B2)是黄酶的辅酶。当这些维生素缺乏时,相应的呼吸酶合成障碍,细胞内的氧化还原反应不能正常进行,导致细胞利用氧障碍。
组织性缺氧时,动脉血氧分压、血氧含量、血氧容量、血氧饱和度均正常,但细胞不能利用氧,导致动-静脉氧差减小。
由于静脉、毛细血管中氧合血红蛋白(HbO2)浓度增加,所以患病动物血液鲜红色,皮肤、黏膜常呈鲜红色或玫瑰红色。有时也可因呼吸抑制而呈暗红色。
另外,当组织代谢增强时也会引起组织需氧量过多的相对缺氧,如剧烈运动、过度劳役、发热等。
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