多饮症与多尿症

饮水增多和尿量增多是当前小动物疾病中常见的病症。多尿症（polyuria）是指每天尿量多于每千克体重50ml，多饮症（polydipsia）是指每天饮水量超过每千克体重100ml，当发现犬和猫饮水或尿量显著增加时，应进行全面的诊断，确定其发病原因。

病因

犬、猫多尿和多饮的病因及其特性见图。首先要排除尿失禁和尿频，因这两者常与多尿相混淆。尿失禁和尿频可由后部尿道感染或炎症、尿结石、癌、神经性疾病或解剖缺陷引起。一旦排除这些因素，就可进行多尿的诊断。引起多尿症与多饮症因素如下。

原发性多尿症

1.渗透性多尿 

• 糖尿病
• 原发性肾性糖尿、先天性骨髓发育不全及其他缺陷
• 阻塞后多尿 

2.抗利尿激素缺乏——中心性尿崩症 

• 自发性
• 创伤所致
• 肿瘤
• 先天性 

3.肾对抗利尿激素敏感性缺乏——肾原性尿崩症

• 原发性肾原性尿崩症
• 继发性肾原性尿崩症
• 肾功能不全/丧失
• 肾盂肾炎
• 子宫蓄脓
• 高钙血症
• 低钾血症
• 肾上腺皮质机能亢进
• 甲状腺机能亢进
• 肾上腺皮质机能减退
• 肝功能不全
• 肾髓质溶质洗脱
• 药物/饮食

原发性多饮症

• 精神性（行为性）
• 脑病
• 神经性
• 发烧
• 疼痛 

1.原发性多尿症

（1）渗透压因素：当肾小球滤液中溶质浓度超过近曲小管重吸收能力时，水分不能被动地被肾小管重吸收，即使存在抗利尿激素，原尿也不能被浓缩，这样就引起渗透性或溶质性多尿。糖尿病和原发性肾性糖尿症患者，因显著糖尿会引起渗透性多尿和继发多饮。肾后阻塞时，血清尿素氮显著增高，一旦阻塞被解除，则会呈现阻塞后多尿。慢性肾功能衰竭的犬、猫，由于肾单位的丧失而导致肾小管滤液和溶质的重吸收能力渐进性下降，引起渗透性多尿和肾髓质张力减少（尿比重通常为1.008〜1.020）。

（2）抗利尿激素（ADH）缺乏——中心性尿崩症（CDI）：中心性尿崩症（不常见）是由于抗利尿激素的合成或分泌完全或部分缺失而引起的病症。多数患中心性尿崩症犬、猫均有特发性综合征。尽管50%老年病犬患有垂体肿瘤，但少见因头部创伤或先天性损害而引起中心性尿崩症。苯妥英、乙醇和糖皮质激素等多种药物抑制释放抗利尿激素，引起CDI。某些犬患肾上腺机能亢进，其抗利尿激素下降。抗利尿激素缺乏的临床及实验特征不明显，或轻度脱水（为多饮的原发病因），或重度脱水（因限制饮水加之尿浓缩机能减退引起）。犬颅腔生长性肿瘤，会发生CDI，表现中枢神经系统症状。诊断主要取决于水缺失和抗利尿激素反应试验。 

（3）肾原性尿崩症：为肾小管对抗利尿激素不敏感的一种疾病，分原发性和继发性肾原性尿崩症。前者为肾先天性结构和功能缺陷，十分罕见；后者是肾缺乏对抗利尿激素敏感性，常继发于某些代谢病或某些药物的副作用。只要纠正这些原发病，许多继发性肾原性尿崩症就有可能转归。一些引起继发性肾原性尿崩症的疾病和药物：

①肾功能不足或衰竭，肾病是引起犬、猫多尿或多饮最常见病因之一。肾功能不全的早期症状为不能充分浓缩或稀释尿（尿比重常为1.008〜1.020）。无氮血症的犬、猫，诊断时需排除肾原性尿崩症的其他原因，并证实肾小球滤过率（GFK降低和肾组织异常（根据超声波检查或活检）。由于肾功能不全加重以及肾小球滤过率降至75%或更多，发生溶质（尿素、肌酸酐和磷）滞留。动物表现食欲不佳、失重和呕吐等尿毒症的症状。

②肾盂肾炎，肾盂的感染和炎症能破坏肾髓质逆流机能，导致尿被稀释和多尿多饮。最好通过尿沉渣检查和尿细菌培养，结合肾盂对比染色观察，或通过超声波检查等方法诊断。

③子宫蓄脓，子宫蓄脓时，大肠杆菌内毒素沉积于肾小管，损伤和干扰钠、氯离子重吸收，使肾髓质高涨力下降，引起多尿。

④高钙血症，高钙血症可直接影响肾小管对抗利尿激素的反应能力，不能将钠、氯离子转入肾髓质间质内，并且抑制抗利激素介导的水重吸收。如伴发高磷血症，钙沉积于肾小管，引起氮血症、肾衰竭和等渗尿等。高钙血症征象危急，包括多尿多饮、厌食、食欲不振和衰弱等。高血钙最常发生于副肿瘤综合征，也可能与肾衰竭、甲状旁腺机能亢进、肾上腺皮质机能低下或维生素D过多有关。测定血钙浓度增加可确诊。

⑤低钾血症，严重低钾血症（小于3.5mmol/L）使肾单位终端部分对抗利尿激素的反应降低，也可干扰腺垂体抗利尿激素的正常释放。

⑥肾上腺皮质机能亢进，大于80%患肾上腺皮质机能亢进的犬均呈现多尿多饮的症状。据报道这是惟一的症状，尽管也有其他临床和实验室的特征。多尿多因中枢抗利尿激素释放减少所致。

⑦甲状腺机能亢进，甲状腺机能亢进可直接刺激过量饮水或通过增加肾血流量、减少肾髓质张力，从而引起多尿或多饮。老年猫甲状腺机能亢进也常见于肾功能衰竭。

⑧肾上腺皮质机能低下，肾上腺皮质机能低下时，尽管肾功能正常和血容量明显减少，但尿很少被浓缩。由于盐皮质激素缺乏，慢性肾钠丢失，导致肾髓质溶质丢失。肾上腺皮质激素反应不明显或无反应，可确诊此病。

⑨肝衰竭，患慢性肝病的犬、猫，常见稀释尿。引起多尿的确切原因不详，但可累及肾髓质张力丧失（尿素减少引起）、内源性醛固酮和可的松清除延迟、低钾血症和脑病性多饮等。多数犬、猫除肝严重衰竭，还有其他临床症状，包括生长停止、恶病质、周期性神经系统紊乱、胃肠道疾患和腹水等。

⑩肾髓质溶质丢失，在某种程度上，任何引起多尿的紊乱，由于肾小管尿流量和容积增加，使钠和尿重吸收减少，均可引起肾髓质溶质的丢失。肾髓质高涨力的丧失将会降低尿浓缩和服用外源性ADH的能力。如怀疑肾髓溶质丢失，必须先恢复肾髓质高涨力，再进行脱水试验或抗利尿激素反应试验，以便获得可靠结果。恢复髓质高涨力，可通过逐步限制饮水来实现。但应在无脱水、饮食中不含氯化钠条件下进行。⑪药物或饮食，许多药物或食物的改变都有可能引起多尿和多饮，故要了解整个发病史。利尿、抗痉挛、合成左旋甲状腺素和糖皮质激素等制剂均可引起多尿或多饮。低蛋白曰粮也可引起骨髓质溶质丢失和原发性多尿，而高盐饮食可增加饮欲，继发多尿。

2.原发性（行为性）多饮

犬在限制活动和应激的状态下会不由自主地引发多饮（嗜饮癖）。这属于后天性行为。下丘脑渴觉中枢肿瘤或创伤也可引发嗜饮癖。多尿继发于多饮，尿呈低渗压（1.001～1.005），血浆渗透压下降（285~295mOsm/kg H₂O）。排除多尿多饮的其他原因，如无器质性脑病或肝功能低下的症状，并经逐步禁水和脱水试验证明尿浓缩，即可诊断为行为性多饮。治疗包括改变犬的行为和部分限制饮水。

注：PTHrP为甲状旁腺激素相关蛋白

诊断

当主人怀疑犬排尿或饮水增加时，很有可能是多尿多饮。如果病史不清楚，建议主人在家连续3~5d测定犬饮水量。

1.常见病因诊断

仔细进行体质检查和常规诊断试验，排除多尿多饮常见原因。最初可做全血计数、尿分析、血清生化检验、血清甲状腺素（老年猫）。还应考虑尿样细菌培养，即使尿沉积不明显。

腹部X射线诊断和（或）超声波检查有助于诊断肝、肾、子宫和肾上腺的疾病。对患有多尿多饮成年犬，就应考虑将垂体-肾上腺轴试验（促肾上腺皮质激素刺激和低剂量地塞米松抑制试验）作为最初诊断计划的一部分。如体检和最初实验室检验不能确诊，应做进一步诊断试验，包括胸部X射线检查、淋巴结抽吸、骨髓活体组织检查和肝功能测试等。在病史调查、体检和初步试验完成后，多数多尿多饮病例将会做出鉴别诊断或除外诊断。对还没有确诊的病例，应采用行为性多饮、肾原性尿崩症和CDI等不常用的鉴别诊断法。

2.比重分析

等渗尿（1.008~1.015）常见于肾功能不全，但患有不全中心性尿崩症或肾原性尿崩症犬、猫，尤其在限制饮水时也发生等渗尿。另外，犬、猫患完全中心性尿崩症、原发性或继发性肾尿崩症、行为性多饮、肾上腺皮质机能亢进或肝功能衰竭（不常见）时，见有低渗尿（小于1.005）。

3.血浆渗透压分析

犬、猫患CDI和原发性或继发性肾原性尿崩症时，水随尿丢失，血清渗透压上升，饮欲增加，但其血浆渗透压常稍高（300〜315m0SmAgH20），而患原发性多饮症时，血浆渗透压低于正常值（275~285mOsm/kg H20），在禁水试验中血浆渗透压可反映机体脱水状态。

4.禁水试验（waterdeprivation）或抗利尿激素反应试验

本试验可确定犬、猫能否释放内源性抗利尿激素对脱水的反应和肾能否对抗利尿激素的反应，多用于区别中心性尿崩症、肾原性尿崩症和行为性多饮。有人喜欢用合成抗利尿激素做试验性治疗，而不用禁水试验。试验性治疗价廉、安全，对诊断可靠，又有特异性。在排除肾上腺皮质机能亢进和其他所有肾原性尿朋症的继发病因后，才能进行禁水试验。先进行肾髓质洗脱（renal medullary solute washout），以便恢复髓质高涨力，然后做禁水试验，并监测尿浓缩情况。如动物临床上已脱水或血浆渗透压大于320mOsm/kgH₂O，不能进行前两个试验。如动物已脱水但无尿浓缩，再做外源性抗利尿激素反应试验，以判断肾对抗利尿激素有无反应。

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