低渗性脱水：原因及病理过程

低渗性脱水是指盐的丢失为主而水分丧失较少的脱水，低渗性脱水又称缺盐性脱水。

低渗性脱水的特点是：

• 血钠及血浆渗透压均降低；
• 血浆容量及组织间液减少；
• 血液浓稠；
• 细胞水肿。

低渗性脱水，临床特点为：

• 动物无口渴感；
• 早期尿量较多，尿比重降低；
• 后期易发生低血容量性休克。

低渗性脱水发生原因

1.补液不当

最常见的原因是腹泻、剧痛、中暑和过劳等引起体液大量丧失后只补充水分，而忽略了电解质的补充，使血浆和组织间液的钠含量减少，其渗透压降低。

2.丢钠过多

慢性肾功能不全时，醛固酮分泌减少，抑制肾小管对钠的重吸收。此外，治疗水肿时，使用排钠利尿的药物亦可引起低渗性脱水。

例如，长期连续给予速尿、氯噻嗪等抑制肾小管对钠重吸收作用的利尿剂，导致钠离子大量丢失，同时还限制钠盐的摄入时，常可引起明显的低渗性脱水。

低渗性脱水病理过程

本型脱水主要表现为盐类的丢失多于水的丧失，血浆中钠离子浓度减小，故使血浆渗透压降低。血浆渗透压降低是导致本型脱水所出现一系病理变化的关键环节。

由于血浆渗透压降低，机体常出现一系列代偿适应性反应，以保存钠离子，恢复和维持血浆渗透压。主要表现为：

1. 组织液内Na⁺透入血管→组织液渗透压降低；
2. 尿量增加，尿比重降低，以维持血浆渗透压；
3. 水分渗透到细胞→细胞水肿；
4. 后期：血容量下降→低血容量性休克；
5. 后期：尿量减少→代谢产物蓄积→自体中毒

1.组织液渗透压降低

血浆渗透压降低，组织间液中的钠离子向血管内透入，使血浆渗透压得以调节，但同时又导致细胞间液的渗透压下降。

2.尿量增加，尿比重降低

血浆中钠离子浓度降低，可使Na⁺/K⁺比值减少和容量减少，通过渗透压感受器，使肾上腺皮质分泌醛固酮增多，促进肾小管上皮细胞对钠离子的重吸收，因此，尿比重降低。

血浆渗透压降低，抑制抗利尿激素的分泌，远曲小管和集合管对水的重吸收减少，故尿量增多。

机体通过上述保钠、排水的调节，常可使血浆渗透压有所恢复。如果脱水不严重，去除病因，适当治疗，动物可恢复，如病因未除，丢钠持续进行，脱水进一步发展，可引起严重的后果。

3.细胞水肿

盐类继续丢失，则可使组织间液中钠盐也随之丢失，组织间液渗透压降低，组织液中的水分可通过细胞膜进入渗透压相对较高的细胞内，引起细胞水肿，神经细胞水肿可引起颅内压升高，而出现神经症状，同时组织间液量因之而显著减少。

4.低血容量性休克

由于组织间液减少，水分又不断地由肾脏排出，从而使血浆的容量愈来愈少，进一步导致循环血量明显不足，血液浓稠，粘度增大，流速减慢，血压下降，甚至出现低血容量性休克。

5.自体中毒

严重的低渗性脱水，随着血液循环障碍的发生，肾脏的血流量也显著的减少，肾小球滤过率降低，尿量急剧减少，加之物质代谢障碍，产生的有毒代谢产物在体内大量蓄积引起自体中毒而死亡。

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