肾小管病（disorders of renal tubules）是一种并发物质代谢紊乱及肾小管上皮细胞变性的非炎性疾病。其临床特征是大量蛋白尿、明显水肿及低蛋白血症，但无血尿及血压升高，最后发生尿毒症其病理组织学变化有肾小管上皮细胞混浊、肿胀、变性（淀粉样和脂肪变性）乃至坏死，但缺乏炎性变化，肾小球的损害轻微或正常。可分为急性和慢性肾小管肾病。本病犬较为多见。
病因
肾小管病主要发生于犬瘟热、流行性感冒、钩端螺旋体病的经过中，由于病原体的强烈刺激或毒害作用，引起肾小管上皮细胞变性，严重时还可发生坏死。其次某些有毒物质的侵害（如汞、磷、砷、氯仿、石炭酸等中毒）、真菌毒素（如采食发霉的食物引起的中毒）、体内的有毒物质（如消化道疾病、肝脏疾病、蠕虫病和化脓性炎症等疾病时，产生的内源性毒素）均可引起肾小管病。此外，肾脏局部缺血时如休克、脱水、急性出血性贫血及急性心力衰竭所引起的严重循环衰竭，常导致肾小管变性。
发病机制
关于肾小管病的发病机制迄今尚无统一的论点，普遍认为肾小管病的病理变化实质是组织胶体物理化学性状的高度变化，出现蛋白质（白蛋白、球蛋白）和脂肪的类脂质代谢紊乱及电解质（水与氯化钠）的代谢障碍。由体外侵入的有害物质（病毒、细菌或毒素）致上述物质含量增高，对肾小管上皮呈现强烈的剌激作用，久则发生变性，严重时可发生坏死。肾小管病时，因肾小球损害不严重，故尿量一般不见明显变化，但当肾小球上皮受损时，由于上皮高度肿胀致管腔狭窄，脱落的坏死细胞阻塞时可见尿量减少或无尿。肾小管病后期，肾小管上皮变性、坏死，尿的重吸收障碍则尿量增多，尿中出现大量蛋白质（蛋白尿）。当尿呈酸性反应时，进入尿中的部分蛋白质发生凝结而形成管型，并随尿排出。蛋白质大量排出，致血浆蛋白含量减少而出现低蛋白血症。当血浆蛋白含量过低时，引起血浆胶体渗透压下降，则液体成分进入并蓄积于组织间隙而发生水肿。
症状
急性肾小管病时，临床可见尿量减少、比重增加、尿液浓稠、颜色变黄如豆油状，严重时无尿，排尿困难。肾小管上皮变性以致重吸收障碍，尿中出现大量蛋白质及肾上皮细胞。当尿呈酸性反应时，可见有少量颗粒和透明管型。此时，动物呈现衰弱、消瘦、营养不良及水肿体征，水肿多发生于颜面、四肢和阴囊，严重时伴发胸腔和腹腔积液。在晚期通常有厌食、微热、沉郁、心率减慢和脉搏细弱等尿毒症的症状。慢性肾小管病时，临床上以多尿为特征。同时尿比重降低，出现广泛的水肿，尤其是眼睑、胸下、四肢和阴囊等部位更明显。尿量和比重均不见明显变化，但当肾小管上皮严重变性或坏死时，因重吸收功能降低，故尿量增多。
诊断
根据尿液检查、尿液分析（尿中有大量蛋白质、肾上皮细胞和颗粒管型，但无红细胞和红细胞管型）、血检（蛋白含量降低、胆固醇含量增高、血中尿素氮含量增高）、结合病史（有传染和中毒病的病史）、临床症状（仅有水肿、无血尿，且血压不升高）等，进行综合诊断。但必须与肾小球病相区别，后者多由细菌感染引起，炎症主要侵害肾小球，并伴有渗出、增生等病理变化。患病动物肾区敏感、疼痛，尿量减少，出现血尿，在尿沉渣中有大量红细胞、红细胞管型及肾上皮细胞，水肿比较轻微。
治疗
为防止水肿，应适当限制喂盐和饮水。在尚未出现尿毒症时，可给予富含蛋白质饲料，以补充机体丧失的蛋白质。由感染引起的，可根据药敏试验选用适宜的磺胺或抗生素类药物治疗原发病。由中毒引起者，可采用相应的治疗措施。为消除水肿，在限制食盐的前提下，促进水、钠排泄，可选用利尿剂，如口服利尿素，犬0.1~0.2g，或口服双氢克尿噻，犬每千克体重2〜4mg，1~2次/d，连用3~4d。本病激素治疗常有良好的疗效。一般在早期肌注醋酸泼尼松每千克体重0.5〜2mg，维持量为每千克体重0.55mg，或地塞米松每千克体重0.25〜1.0mg，1次/d皮下注射，连用2~4周。
