贫血按病因和发生机理可分为：
- 失血性贫血
- 溶血性贫血
- 再生障碍性贫血
- 营养不良性贫血
失血性贫血
由于出血而使红细胞丧失过多所引起的贫血，称失血性贫血。
失血性贫血的病因
- 各类外伤引起血管或内脏破裂、产后子宫出血，多为急性失血性贫血。
- 体内外寄生虫病（肝片形吸虫、血吸虫、蜱虫、吸血虱和某些蚤类）、出血性胃肠炎、消化道溃疡、肿瘤等长期反复出血性疾病可引起慢性失血性贫血。
1.急性失血性贫血的病理变化
见于创伤性大出血、产后大出血及肝脾破裂等所致的出血。
| Tips:急性失血性贫血的病理过程 |
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a.短时间内机体血液总量减少，超过了红细胞的生成速度及机体血库的代偿限度，在一定时间内红细胞得不到补充而出现贫血，但此时单位容积血液中红细胞数和血红蛋白量正常，此时为正色素性贫血。
严重的大出血可导致机体发生低血容量性休克，甚至死亡。
b.急性失血数小时后时机体即出现代偿反应。当失血引起外周循环血压降低时，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器受到刺激，反射性兴奋交感神经，儿茶酚胺分泌增多，引起肝、脾、胃、肠、肌肉、皮下等器官组织内的血管收缩，使蓄积其中的血液参与外周循环。
c.另外，血压降低促使组织间液不断进入血管，从而使外周循环血量得到一定恢复，但同时血液被稀释。
d.随着时间的延长，机体贫血和缺氧，肾产生促红细胞生成素增多，骨髓造血机能加强，外周血中出现多量的网织红细胞、多染性红细胞和有核红细胞。外周血液中白细胞数量增多，其中杆形核等幼稚型白细胞比例升高，有时还可见血小板增多，这些都是骨髓造血机能增强的表现。
肉眼可见所有器官组织显著苍白，可视黏膜和皮下组织尤其明显。脾体积缩小，切面红髓减少。长骨骨体中红骨髓增多。
 口腔黏膜苍白 |
资源描述：病犬口腔黏膜、齿龈黏膜苍白（该犬在口腔黏膜上有色素斑，为正常现象）。
文件来源：吴礼平
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2.慢性失血性贫血的病理变化
慢性失血性贫血见于慢性或少量反复出血的一些疾病，如一些体内外寄生虫病。
初期由于丧失的红细胞数量不多，易被骨髓造血功能所代偿，贫血症状不明显。
但长期反复失血，由于铁丧失过多，可引起缺铁性贫血而呈现小红细胞低色素性贫血。未成熟的红细胞增多，大小不均，形态异常。
严重时，骨髓造血功能衰竭，肝、脾内出现髓外造血灶。动物表现为消瘦、被毛杂乱、可视黏膜苍白，浆膜、黏膜可见点状出血，皮下水肿等。
溶血性贫血
因红细胞破坏过多超过了机体造血的代偿能力所引起的贫血称为溶血性贫血。
溶血性贫血的病因
1.生物性因素
多种微生物（钩端螺旋体、溶血性球菌、溶血性链球菌、梭菌、猪瘟病毒、鸡传染性贫血病毒等）、血液寄生虫（锥虫、梨形虫、犬巴贝斯虫、附红细胞体等）感染，均能引起动物红细胞破坏。
2.物理性因素
- 高温能溶解红细胞的类脂成分，增加其通透性和脆性；
- 电离辐射除直接破坏红细胞外也能增加红细胞的脆性；
- 低渗溶液也能引起红细胞崩解。
3.化学性因素
含铜、铅、氯酸钾、苯、苯肼、皂苷、蛇毒、胆酸盐等化学物质，如：
- 苯、苯肼除直接引起红细胞溶解外还可影响骨髓的造血机能；
- 硝基呋喃妥因、九一四、非那西汀及磺胺、头孢类抗生素等药物，使用不当或过量时，会导致溶血。
4.免疫性因素
常见于新生仔畜免疫溶血性疾病、异型输血、自身免疫溶血性疾病等。
5.遗传性因素
见于遗传性血液病及代谢病。由于致病基因的作用，致使红细胞发育异常，呈现某些自身缺陷，从而引起红细胞溶解破坏而发生溶血，如镰刀形贫血症。
溶血性贫血的病理变化
一般情况下，血液总量不减少，单位容积红细胞明显减少。骨髓造血功能增强，外周血中网织红细胞明显增多，还可见到有核红细胞和多染性红细胞。
| 网织红细胞（人） |
资源描述：网织红细胞是成熟红细胞的前身。骨髓中红细胞系统的增生发育过程是：多能干细胞→单能干细胞→原始红细胞→早幼红细胞→中幼红细胞→晚幼红细胞→网织红细胞→成熟红细胞。网织红细胞含有少量RNA，用新亚甲蓝染色时成网状故名网织红细胞。网织红细胞进一步成熟，RNA消失而为成熟红细胞。
文件来源：见水印
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动物临床症状明显，全身皮肤、黏膜贫血，出现黄疸和血红蛋白尿。
剖检可见：
- 心血管内膜、浆膜、黏膜等部位呈现明显的溶血性黄疸，可见点状出血。
- 红细胞大量崩解，单核巨噬细胞系统机能增强。肝、脾明显肿大，并容易出现含铁血黄素沉着而呈青褐色。
再生障碍性贫血
因骨髓造血功能障碍，红细胞生成不足或缺陷所引起的贫血称再生障碍性贫血。外周血液中除红细胞减少外，往往伴有白细胞和血小板生成减少，即多系血细胞渐进性减少。
再生障碍性贫血的病因
1.物理性因素
动物长期处在X射线、镭或放射性同位素锶、钙等的辐射（电离辐射）环境下，容易造成骨髓干细胞的DNA、RNA及蛋白质合成受阻，同时又可损害骨髓基质细胞，使骨髓造血机能丧失。
2.化学性因素
经三氯乙烯抽提的饲料（豆饼）、蕨类植物、氯霉素、保泰松、抗癌药、某些抗生素、有机砷化合物、苯及其衍生物类化学物质等都可引起骨髓干细胞损伤，导致骨髓造血机能障碍。
如氯霉素的立体结构与嘧啶核苷酸相似，可发生竞争性抑制，阻断mRNA与核糖体结合，从而抑制蛋白质的合成，导致骨髓造血机能障碍。
3.生物性因素
马传染性贫血、牛恶性卡他热、鸡传染性贫血、鸡包含体性肝炎等病毒性疾病。病原在体内产生的有毒产物可引起造血细胞受损而发生贫血。
4.骨髓疾病
白血病、骨髓瘤等，使骨髓组织破坏或功能抑制，另外慢性肾脏疾病造成促红细胞生成素（EPO）减少而引发贫血（肾性贫血）。
再生障碍性贫血的病理变化
外周血中正常红细胞和网织红细胞数量呈进行性减少，甚至消失，红细胞大小不均，并呈异形性。除了红细胞减少外，还伴有白细胞、血小板数量的减少，即多系血细胞渐进性减少。
同时皮肤、黏膜有出血和感染等临床症状，动物反复发热，抗贫血药物治疗无效。
骨髓检查，骨髓造血组织发生脂肪变性和纤维化，红骨髓逐渐被黄骨髓取代，镜下只能见到少量红骨髓呈岛状散在。血清铁和铁蛋白含量增高。脾中脾小体萎缩，数量减少。肝汇管区及肝窦内有时可见髓外造血灶。
营养不良性贫血
因造血必需原料缺乏或不足造成红细胞生成不足而引起的贫血称营养不良性贫血。
营养不良性贫血的病因
主要由于蛋白质、铁、铜、钴、维生素B12、维生素B6、叶酸等造血必需原料缺乏或不足所致，临床上以猪、犬等缺铁性贫血最为多见。
1.缺铁性贫血
由于饲养管理不善，食物中长期缺铁，或患有慢性消耗性疾病或消化系统疾病、功能障碍，造成营养吸收不良或大量丢失以及长期慢性失血，造成多量的铁丢失等，均可引起营养不良性贫血。
铁在血红蛋白的合成中，既与原卟啉结合直接生成血红蛋白外，还参与体内一些氧化呼吸酶的辅酶的形成。
因此，体内缺铁时，除了血红蛋白合成减少，引起低色素性贫血外，严重缺铁时还可引起一些氧化呼吸酶类（如细胞色素氧化酶、过氧化氢酶、过氧化物酶、琥珀酸脱氢酶等）的活性降低，进而引起骨髓的造血机能减退，致使红细胞生成减少。
同时，红细胞内含铁酶的活性降低，影响氧化还原系统的功能，可引起红细胞的脂质、蛋白质和糖代谢障碍，改变红细胞膜的结构，使红细胞易于在脾内被破坏，引起血管外溶血。
2.维生素B12缺乏
维生素B12一般不会发生缺乏，但当各种原因引起胃黏膜壁细胞分泌的“内因子”（一种糖蛋白）缺乏或肠吸收机能障碍时，可引起维生素B12缺乏。
维生素B12和叶酸缺乏时，胸腺嘧啶核苷酸生成受阻，从而导致骨髓幼红细胞内DNA的合成障碍，细胞核分裂受阻，呈现核异常，细胞增殖数量减少，故红细胞生成减少而引起贫血。
但此时RNA的合成未受影响，胞浆内血红蛋白合成仍能继续进行，致使胞浆与胞核的发育不相一致，从而出现巨幼红细胞，最后成为大红细胞，即外周血液中红细胞的平均体积大于正常，故此型贫血又称为巨幼红细胞贫血或大红细胞贫血。
同时，造血组织中的粒系细胞的核中DNA合成也发生障碍，故在骨髓中可见有体积较大的幼稚粒细胞和血液中出现分叶过多的嗜中性粒细胞等变化。
营养不良性贫血的病理变化
一般病程较长，动物形体消瘦，血液变稀薄，血红蛋白含量降低，血色变淡，严重者会出现营养不良性水肿等恶病质状态。
- 铁和铜缺乏时，红细胞平均体积及血红蛋白平均含量降低，呈小红细胞低色素性贫血。严重时，红细胞大小不一，形态异常。
- 钴和维生素B12缺乏时，红细胞成熟障碍，血象特点为大红细胞高色素性贫血，异型红细胞增多，血红蛋白含量比正常高。
总结
上述四类贫血的不同特点详见下表。
| 不同类型贫血的特点比较 |
文件来源：吴礼平
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