变质、渗出与增生：炎症的局部基本病理变化

任何原因引起的炎症，在局部均可出现变质、渗出和增生三种基本病理变化。

• 在炎症过程中这些病理变化按照一定的先后顺序发生，一般炎症早期以变质、渗出变化为主，后期以增生为主，三者互相联系和影响。
• 一般来说，变质属于损伤过程，而从渗出和增生属于抗损伤过程。

变质

炎症的变质性变化，是由于致炎因素直接损伤细胞、炎灶局部血液循环障碍、炎症反应产物等作用的结果。

变质性肝炎

资源描述：变质性肝炎（鸡）。鸡肝肿大，被膜紧张，边缘变钝，色变淡，并有暗红色出血性坏死灶。

变质性肝炎

资源描述：变质性肝炎：肝细胞变性坏死，肝窦淤血，其间有不少中性粒细胞浸润。HE ×400 文件来源：陈怀涛，兽医病理学原色图谱

炎灶内组织物质代谢的特点是分解代谢加强和氧化不全产物堆积。炎症时：

• 糖、脂肪、蛋白质分解代谢均增强，局部组织耗氧量增加；
• 糖无氧酵解加强引起乳酸在炎灶局部急剧增多；
• 脂肪分解增加，氧化不全，导致脂肪酸和酮体等酸性中间代谢产物蓄积。

炎症初期，炎灶及其周围组织发生充血，酸性代谢产物可被血液、淋巴液吸收带走，或被组织液中的碱储所中和，局部酸碱度可无明显改变。

但随着炎症的发展，炎灶内酸性产物不断增多，加之血液循环障碍，碱储消耗过多，可引起酸中毒。

此外，细胞崩解导致K⁺释放增多，炎灶内K⁺、H⁺堆积引起离子浓度升高；炎灶内糖、蛋白质、脂肪分解生成许多小分子微粒，加之血管壁通透性升高、血浆蛋白渗出等因素使局部组织渗透压增高。

渗出

渗出是炎症局部组织血管扩张充血，血液中的液体成分和细胞成分通过血管壁进入炎区组织间隙、体表、体腔或黏膜表面的过程。

渗出过程主要以血管反应为主，包括血流动力学改变、液体渗出和细胞渗出。

1.炎性渗出的条件：血流动力学改变

炎症过程中，组织受到致炎因子刺激后，很快发生血流动力学改变，包括血管口径和血流状态的改变。其变化主要表现是：初期短暂缺血→炎性充血→淤血。

• 初期短暂缺血：炎区局部组织的微动脉在致炎因子作于下，最初发生短时间的痉挛使局部组织缺血，血流减少，组织颜色变淡。其机理与局部肾上腺素能神经兴奋有关。
• 炎性充血：随后微动脉及全部毛细血管扩张充血，血流加快、血量增多，血压升高，形成动脉性充血即炎性充血，使炎区组织发红，温度升高，物质代谢增强。
• 淤血：此后血流逐渐变慢，动脉性充血转化为静脉性充血，炎区外观暗红色或紫红色，温度降低，最后甚至出现血流瘀滞。

淤血发生与下列因素有关：

• ①首先由于炎症介质的作用，血管壁通透性升高，血管内蛋白质外渗，引起血液浓缩，血流变慢。
• ②其次血流状态改变，可引起血小板边移粘附和白细胞贴壁，加之血管内皮细胞受酸性产物和其他病理产物的影响肿胀，因此血管内壁粗糙，管腔狭窄，使血流阻力增加。
• ③第三，炎区酸性环境中，小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌明显松弛，而微静平滑肌对对酸性环境有耐受性，故不扩张，故大量血液在毛细血管内滞留。

随着炎症的进一步发展，淤血不断加重，组织氧和营养物质供应障碍更加明显，更多氧化不全产物在炎区堆积，这些产物加剧局部血液循环障碍，形成恶性循环，最后发生血栓和出血。

2.液体渗出

伴发炎区充血、淤血后，血液中的液体成分包括血浆和血浆蛋白通过血管壁渗出。渗出的液体称为炎性渗出液。

渗出的机理主要是由于炎区微循环血管壁通透性升高、流体静压升高（淤血）及炎区组织渗透压升高所致。

渗出的成分因炎症发展阶段和血管的损伤程度而异：

• 早期损伤较轻时，以分子量比较小的白蛋白渗出为主，进而是球蛋白；
• 损伤较重时，大分子纤维蛋白原可大量渗出。

炎性水肿液称渗出液，非炎性渗出液称漏出液，两者成分、性质不同。

渗出液和漏出液的比较

资源描述：炎性水肿液称渗出液，非炎性渗出液称漏出液，两者成分、性质不同。 文件来源：吴礼平

炎性渗出液含有多种成分，对机体有重要的防御作用：

• 渗出可以稀释有毒有害的物质，减轻组织损伤；
• 渗出液中含有各种特异性免疫球蛋白、补体、溶菌物质等，有利于消灭病原体；
• 渗出液中的纤维蛋白凝固后，交织成网可限制病原体的扩散，同时也有利于吞噬细胞发挥吞噬作用；
• 渗出液可为炎区组织细胞带来氧和营养物质，并运走炎症灶中的代谢产物。

但渗出对机体也会产生不利影响。如：

• 胸腔渗出液过多可阻碍肺脏和心脏的活动；
• 肺泡内渗出液堆积可影响气体交换；
• 脑膜炎症时渗出液使颅内压升高引起头痛等神经症状；
• 纤维素渗出过多时，不能完全被吸收，发生机化可导致组织粘连而影响其正常生理功能。

3.细胞渗出

在炎症过程中，伴随着炎区组织血流减慢及血浆成分的渗出，白细胞主动由微血管壁渗出到炎区组织间隙内，称为白细胞渗出。炎症渗出的白细胞称炎性细胞。渗出的白细胞在炎区内聚集称白细胞浸润（炎性细胞浸润）。

白细胞渗出，吞噬和降解病原微生物、免疫复合物及坏死组织碎片，构成炎症反应的主要防御环节，但同时白细胞释放的酶类、炎症介质等也可加剧正常组织细胞损伤。

白细胞的渗出过程极其复杂，是在趋化因子的作用下，经过边移、附壁、游出等阶段达到炎症部位，在局部发挥其重要防御作用。

白细胞渗出过程

资源描述：白细胞的渗出，是在趋化因子的作用下，经过边移、附壁、游出等阶段达到炎症部位，在局部发挥其重要防御作用。 文件来源：见水印

（1）白细胞边移与附壁

正常情况下，血液中的有形成分在血管的中轴部分流动，形成轴流，而血液的液体成分在血管的周边流动称边流。

当炎症发生时，随着血液循环障碍的发生，血流变慢或停滞，白细胞从血液的轴流进入边流，滚动并靠近血管壁的现象称为边移，白细胞边移是由选择素介导的，通过选择素及其相应配体间的作用，引起白细胞沿内皮细胞滚动，随后粘附于内皮细胞上，称白细胞附壁。

白细胞附壁，游出，聚集

资源描述：白细胞附壁，游出，聚集 HE ×132

（2）白细胞粘着

随着炎症的发展，附壁的白细胞与内皮细胞的粘连变得紧密，并在血管内皮细胞表面形成一覆盖层，这种现象称白细胞粘着。白细胞粘着是靠细胞表面的黏附分子相互识别、相互作用来完成的。

（3）白细胞游出

白细胞通过变形运动，穿过血管壁并进入周围发炎组织的过程称为白细胞游出。

白细胞与血管内皮细胞粘着后，白细胞在两个内皮细胞连接处伸出伪足，逐渐以变形运动方式穿过内皮细胞间隙，到达内皮细胞与基底膜之间，稍作停留，再穿过基底膜，到达血管外。白细胞穿出血管后血管内皮间隙闭合，基底膜也立即恢复完整。

游出的白细胞最初围绕在血管周围，然后在趋化因子的作用下，沿组织间隙向炎灶聚集。

（4）趋化作用

白细胞穿过血管壁后，向着炎区化学刺激物所在的部位定向移动现象称趋化作用。

能引起白细胞定向移动的化学刺激物称趋化因子。趋化因子的作用有特异性，有些趋化因子只吸引嗜中性粒细胞，而另一些趋化因子则吸引嗜酸性粒细胞等。

趋化因子可以是内源性物质（如补体成分、白细胞三烯、细胞因子等），也可以是外源性物质（如细菌及其代谢产物）。

 增生

在致炎因子或组织崩解产物的刺激下，炎症局部组织细胞分裂增殖的现象称为增生。增生的细胞主要有巨噬细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞。有时也伴随上皮细胞和实质细胞增生。

增生变化在炎症的晚期和慢性炎症时表现明显，但也有些急性增生性炎症开始就表现以细胞增生为主。

• 炎症早期有较多的血管外膜细胞活化增殖参与吞噬活动；
• 炎症后期主要有成纤维细胞和毛细血管内皮细胞增生，形成肉芽组织以局限炎症和修复损伤。
• 在炎症后期，某些器官、组织的实质细胞也可发生增生。

慢性肝炎后期肝硬化

资源描述：慢性肝炎后期，肝实质变性、萎缩，纤维结缔组织增生，使肝脏体积缩小，质地变硬，表面由于形成增生结节而凹凸不平。 文件来源：希尔斯(Hills)犬体临床解剖图谱

小结

炎症的变质、渗出、增生三个基本过程是互相联系的，在任何炎症过程中，都有这三个基本过程的存在，但在不同类型的炎症或炎症的不同阶段，其表现程度各有差异。

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